生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

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一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

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    富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響
    (2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen
    良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大,為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝,容易累積於體內的特性;AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食,是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻,隨機分成6組:(1) 控制組 (control, standard diet);(2) 高AGE組 (H-AGE diet);(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor);(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor);(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor);(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間,每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化,並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估;細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示,H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05),組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠,可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中,並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外,H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05),而介入ALT-711後,可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述,AGE可能為造成BPH的飲食因子,且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。
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    長期高果糖高脂飲食促進小鼠視網膜對藍光損傷之敏感性
    (2023) 高孟暐; Kao, Meng-Wei
    藍光 (blue light, BL)因波長短能量高,易引發眼球之活性氧物質 (reactive oxygen substrate, ROS)生成,造成視網膜組織光化學性損傷 (photochemical damage)。我們過去的研究證實,若小鼠暴露趨近日常環境的藍光強度八週後,會造成感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)厚度下降等損傷。有鑑於飲食因子亦可能不利於眼球健康,且飲食型態對於光化學性損傷之交互作用目前仍較少文獻可循,因此本研究擬探討高果糖高脂 (high-fructose and high-fat, HFHF)飲食對於BL誘發視網膜損傷之影響。雄性ICR小鼠,將其隨機分成三組:(1) 控制組 (Control group, Ctrl);(2) 藍光照射組 (BL group),與 (3) 藍光照射合併高果糖高脂飲食組 (BL + HFHF group)。試驗動物於給予HFHF diet四十週後另接受為期八週每日六小時之低強度藍光 (37.7 lux, 0.8 μW)照射。結果顯示HFHF diet可造成小鼠胰島素阻抗及血清total triglyceride (TG)、total cholesterol (TC)、malonaldehyde (MDA)及螢光性advanced glycated end products (AGEs)上升的現象。Hematoxylin& eosin (H&E) staining分析證實,長期攝取HFHF diet會加劇BL對於視網膜組織之病理型態改變,其感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)及inner segment/outer segment (IS/OS)厚度皆顯著低於BL組 (p < 0.05)。Immunofluorescence staining (IF)顯示,與控制組比較,BL照射可顯著造成視網膜組織rhodopsin表現下降與glial fibrillary acidic protein (GFAP)、8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)表現上升並同時增加nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)與super oxide dismutase1 (SOD1)抗氧化相關蛋白及凋亡指標terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) (p < 0.05),而HFHF diet可顯著加劇上述BL之負面作用並顯著提升抗氧化蛋白Nrf2、SOD1與catalase之表現量,並促進發炎激素interleukin-1β (IL-1β)及tumor necrosis factor-α (TNF-α)於視網膜內表現量,並造成血視網膜屏障滲漏 (blood retinal barrier leakage) (p < 0.05)。同時,給予HFHF diet之動物視網膜內有高度糖化終產物 (advanced glycated end products, AGE)指標物如Nε-(1-carboxyethyl)lysine (CEL)與Nδ-(5-Methyl-4-imidazolon-2-yl)-L-ornithine (MG-H1)累積,其活化receptor for AGE (RAGE)並促進發炎小體 (inflammasome)之形成,以及視網膜細胞凋亡蛋白caspase-3及晚期凋亡指標TUNEL表現量增加 (p < 0.05)。綜合上述,本研究證實,HFHF diet可加劇藍光造成之視網膜損傷,不健康的飲食型態可能為不利於眼球健康的負面因子,有待進一步的臨床研究探討。
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    藍光暴露時間和強度對小鼠視網膜之光毒性效應
    (2022) 簡品婷; Chien, Pin-Ting
    根據DIGITAL 2022–Global Overview報告顯示,全球每人每日有將近7小時使用智慧型手機、平板以及電腦等電子設備連接網路的時間,此意昧著扣除睡眠,人眼有超過40%的清醒時間暴露於藍光 (blue light, BL)的環境中。BL因波長短能量高能穿透眼球直達視網膜,藉由刺激活性氧物質 (reactive oxygen species, ROS)生成,造成視網膜組織之光化學毒性 (photochemical toxicity)與相關眼病變。本研究之目的在於探討BL之照射強度與暴露時間對生物體之視網膜損傷效應,實驗選用9週齡雄性ICR小鼠,分別探討短期高強度BL (short-term high-intensity BL)與長期低強度BL (long-term low-intensity BL)照射模式對於視網膜之影響。以hematoxylin and eosin (H&E) staining分析視網膜組織型態之病理變化;以免疫組織化學染色 (immunohistochemistry, IHC)分析視紫質 (rhodopsin)、8-羥基去氧鳥苷 (8-OHdG)、介白素1β (interleukin-1β, IL-1β)、cleaved caspase-3及膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現;以視網膜電位圖 (electroretinogram, ERG)評估感光細胞功能。結果顯示,實驗小鼠每日經BL LED (465 ± 10 nm, 5000 lux)照射6小時連續5日,其視網膜外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外節 (inner segment/ outer segment, IS/OS)及內核層 (inner nuclear layer, INL)之組織型態與未照射BL組比較無顯著差異 (p < 0.05);眼底鏡 (fundus photography)與眼底螢光血管攝影 (fluorescein angiography)亦無出現血管滲漏、血管增生與黃斑部病變之現象。我們另模擬日常環境BL照度,將實驗小鼠暴露於108 lux (44.8 µW/cm2)之BL LED,進行為期4–28週,每日6小時之長期低強度模式照射。實驗小鼠經低照度BL照射4週可導致ONL細胞核數減少30%;照射至第8週造成ONL平均厚度變薄,且伴隨rhodopsin表現下降30%與8-OHdG表現增加4.7倍,此顯示暴露於低照度BL環境中4–8週,視網膜感光細胞可因BL誘發之氧化壓力開始產生損傷效應。連續照射12週之小鼠其IS/OS層厚度開始減少,同時可見氧化壓力指標8-OHdG相較於之前時間點,其表現大幅提升約2.5倍;同時cleaved caspase-3與GFAP表現上升,顯示感光與神經細胞凋亡以及Müller細胞活化的現象。上述各項分析指標均隨BL暴露時間呈漸進式上升的現象,在藍光連續照射20及28週時達到最顯著之損傷效應。然而促發炎細胞激素IL-1β之表現與未照射BL組比較,於各個時間點並無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述,相較於短期高強度之BL照射,持續性的暴露於低強度BL更可能是導致視網膜損傷的危險因子。本研究模擬生活環境之低照度BL照射條件,嘗試建立更接近生活環境之藍光動物試驗平台,期望能作為日後開發抗藍光護眼保健食品之參考。
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    長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷
    (2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN
    甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS),為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物,在體外可從日常飲食中獲得;在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態,其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成,並活化AGE-RAGE signaling pathway,造成生物體氧化壓力與發炎反應,因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此,本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中,對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24),隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO),以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight),進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化;以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示,長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度,並降低感光細胞之細胞核數,同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現,與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05);同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地,介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是,MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述, MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現,造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應,進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應,並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制,建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。