生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程
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- 一、學程介紹
- 二、發展方向
- (一)學士學位學程
- 培育營養師。
- 培育營養科學研究人才。
- (二)碩士學位學程
- 培育進階營養科學研發人才。
- 培育進階營養實務人才。
- 三、就業市場與畢業生就業進路
本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。
本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。
醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。
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Item Lunasin對C2C12肌小管細胞其發炎反應與葡萄糖利用之探討(2021) 黃靖雅; Huang, Ching-Ya摘要 肥胖為罹患心血管疾病、癌症、胰島素阻抗及第二型糖尿病的主要危險因子,並在近年來快速增加成為全球的流行病。肥胖會導致體內脂肪激素及游離脂肪酸異常增加,而脂肪激素、游離脂肪酸與及其代謝衍生物會干擾胰島素作用,進而造成胰島素阻抗。種子胜肽lunasin具有抗癌、抗發炎、抗氧化、調節膽固醇以及調節免疫功能等生理功能。本研究目的為探討lunasin處理對肥胖模式下C2C12小鼠肌小管細胞發炎反應和葡萄糖利用之影響。實驗中,將C2C12小鼠肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 或adipocyte conditioned medium (Ad-CM) 刺激,引發胰島素阻抗以及模擬肥胖微環境,再給予lunasin處理。結果顯示,lunasin的介入不影響C2C12小鼠肌小管細胞存活率,於發炎模式中,lunasin處理能夠顯著降低自然狀態下能單核細胞趨化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1;CCL2) 基因表現;在PA誘導的胰島素阻抗模式中,顯著降低腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α) 基因表現,及MCP-1和介白素-6 (interleukin-6, IL-6) 的分泌量。在氧化壓力及細胞活性方面,lunasin的介入能夠降低胰島素阻抗及肥胖模式下所刺激產生的活性氧 (reactive oxygen species, ROS),並增加健康細胞比例。於葡萄糖代謝方面,進行了免疫螢光染色、葡萄糖攝入及測量培養基中葡萄糖量來表示胰島素敏感性,實驗結果發現lunasin的介入能夠增加葡萄糖轉運蛋白4 (glucose transporter-4, GLUT4) 之蛋白表現、改善葡萄糖攝入與胰島素敏感性,並顯著增加在PA誘導的胰島素阻抗模式中的肝醣貯存量。綜合上述,lunasin可能減緩肥胖模式下肌肉細胞發炎反應及調節葡萄糖利用,進而改善胰島素阻抗。目前對於lunasin在肥胖模式下藉由何種途徑調控發炎及葡萄糖代謝還尚未清楚,值得更進一步的探討。Item Lunasin對MCF-7與MDA-MB-231人類乳癌細胞生長機制之探討(2020) 張佳心; Chang, Chia-Hsin癌症為全球死因之首,其中乳癌為女性最常見的癌症種類。流行病學研究發現肥胖為乳癌的危險因子之一,會使身體產生慢性發炎的環境,肥胖的促炎因子也會增加體內芳香酶活性及發炎基因表現量,促使雌激素濃度上升,加速乳癌惡化,雌激素更是停經後婦女誘導乳癌惡化的危險因子之一。Lunasin是一種分子量為5.5 kDa的種子胜肽,由43個胺基酸所組成,研究證實lunasin具有抗氧化、抗發炎、抗癌及降膽固醇等功效,而lunasin對於乳癌細胞的發炎基因表現、細胞激素等調控機制尚未明確,因此本研究欲探討,lunasin是否能藉由調節發炎因子、雌激素受器與芳香酶表現,進而抑制乳癌細胞生長。為了解lunasin對雌激素依賴性MCF-7及非雌激素依賴性MDA-MB-231乳癌細胞影響,以及在雌二醇 (Estradiol, E2)模式下lunasin是否能有效抑制乳癌細胞之生長,進而測試lunasin處理對細胞存活率、發炎基因及細胞激素分泌調控、芳香酶濃度等影響,及E2模式下細胞存活率、細胞活性、細胞週期及細胞凋亡的影響。第一部分為探討lunasin介入對乳癌細胞之影響,結果顯示 l unasin處理顯著抑制兩株乳癌細胞的存活率,而對MCF-10A正常細胞則無細胞毒性,並能降低所有細胞的芳香酶活性及基因表現、抑制ERα基因。在MDA-MB-231細胞方面,lunasin可以降低VEGF濃度和細胞活性,並可增加ERβ及IL-6基因表現及增加MDA-MB-231細胞其細胞凋亡等等 。第二部分為探討雌激素模式下lunasin介入對乳癌細胞之影響,結果顯示E2能顯著增加MCF-7細胞之細胞存活率,而lunasin在E2模式下依舊保有抑制兩株乳癌細胞其細胞存活率之效果,且能降低MCF-7細胞其細胞活性。綜觀上述,lunasin可以藉由降低細胞存活率、促炎基因表現、調控發炎性細胞激素濃度、降低芳香酶活性及增加細胞凋亡等,抑制乳癌腫瘤細胞的生長,因此富含lunasin的飲食可能有助於對乳癌的預防及患者的輔助治療。Item α-硫辛酸延緩脂多醣誘導庫氏細胞NLRP3發炎小體活化及庫氏細胞培養液誘發小鼠FL83B肝臟細胞胰島素阻抗之研究(2020) 高紹庭; Kao, Shao-Ting第二型糖尿病的主要病因為胰島素阻抗,造成身體周邊組織無法讓血液中之葡萄糖順利進入細胞氧化產能。文獻指出,糖尿病的成因與身體的氧化壓力有高度相關性。硫辛酸(α-lipoic acid, ALA)具有抗氧化、協助身體產能代謝及協助體內抗氧化物質之還原再生等功能。本研究欲探討硫辛酸對於給予脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)誘導不朽型小鼠庫氏細胞株(Immortal Kupffer cells)抗發炎及其改善庫氏細胞條件培養液誘發小鼠肝臟FL83B上皮細胞株胰島素阻抗之效果與可能機轉。庫氏細胞株先給予不同濃度(5, 100, 500, 2000μM)之ALA處理6小時後,再同時給予LPS 1μg/mL刺激6小時及nigericin 13.4μM 或ATP 1μM處理2小時增強發炎因子訊號,分析庫氏細胞發炎相關蛋白質表現量,並收集條件培養液進行後續實驗;其次,以庫氏細胞株條件培養液培養FL83B細胞株,並分析FL83B細胞胰島素阻抗相關蛋白質表現量。結果顯示,ALA濃度2400μM時庫氏細胞仍具有100%以上之存活率。而以LPS誘導庫氏細胞發炎之條件培養液其IL-1β產量與未誘導者相較提升了21.3倍,但是庫氏細胞株先給予ALA 2000μM處理再以LPS誘導後其IL-1β之產量降低了105倍。利用JC-1觀察ALA對LPS誘導庫氏細胞粒線體膜電位保護之效果,結果顯示ALA可以抑制LPS造成庫氏細胞粒線體膜電位失衡,並降低ROS對細胞之傷害。Western blot分析發現,ALA可以有效降低LPS誘導之庫氏細胞NF-κB、NLRP3蛋白之表現;另一方面,ALA可以明顯提升LPS處理庫氏細胞條件培養液培養FL83B細胞株胰島素傳訊蛋白p-PI3K、p-AKT及GLUT2之表現量。以上結果顯示,ALA可以減輕LPS誘導之庫氏細胞NLRP3發炎體活化,以及LPS誘導庫氏細胞條件培養液培養時FL83B細胞之胰島素阻抗。Item 丁香酸對高糖培養之視網膜色素上皮細胞鐵死亡與抗氧化能力之影響(2024) 賴亭樺; Lai, Ting-HuaItem 不同素食飲食程度與睡眠品質及身體組成之相關性探討(2024) 李雅雯; Lee, Ya-WenItem 富含三萜類之苦瓜葉萃取物預防性保護葡聚醣硫酸鈉引致小鼠慢性腸炎(2021) 黃安生; Huang, An-Sheng發炎性腸道疾病 (inflammatory bowel disease, IBD)是一種慢性、反覆性的腸道發炎性疾病。先前研究發現,自山苦瓜 (學名: Momordica charantia Linn. var. abbreviataSer.)葉片乙醇萃取物中,分離得到的富含三萜類區分萃取物 (triterpenoid-enriched extract, TEE),可藉由調控輔助型T細胞 (helper T cells)和調節型T細胞 (regulatory T cells),預防性緩解葡聚糖硫酸鈉 (dextran sulfate sodium, DSS)誘導小鼠急性腸炎的發炎反應,因此本研究欲進一步探討TEE是否具有治療或預防慢性腸炎的功用。本研究共進行兩次動物實驗,分述於下:實驗一為模擬治療模式,先連續7天給予C57BL/6J小鼠含有3% DSS飲水誘導腸炎後,於飼料中添加TEE (攝取劑量為100 mg/kg BW)或苦瓜葉粉末 (bitter melon leaf powder, BMLP;攝取劑量為1g/kg)持續餵食14天後犧牲,實驗期間每日紀錄體重變化,並於實驗結束後記錄器官重量,以及分析脾臟中免疫細胞與腸炎相關基因表現。實驗結果發現給予TEE或BMLP組與單獨給予DSS誘導組比較,給予TEE或BMLP並未顯著影響小鼠體重與器官重量變化、脾臟T細胞分化、腸炎相關基因和組織發炎評分,因此推斷TEE和BMLP在此劑量與實驗模式下,並無治療慢性腸炎的功效。實驗二為模擬預防模式先投與TEE,觀察TEE對於DSS誘導腸炎的急性後期與慢性期的影響。將C57BL/6J小鼠分為一般控制組 (NC組)、DSS誘導組 (DC組)、DSS+低劑量TEE (攝取劑量為100 mg/kg BW;DL組)與DSS+高劑量TEE (攝取劑量為150 mg/kg BW;DH組)。在DSS誘導腸炎前,先給予一周TEE,並分別於3% DSS誘導腸炎後第14天(急性後期)與第21天(慢性期)犧牲動物,從大腸組織切片觀察發現,與DC組比較,TEE組的組織發炎評分較低、腸道上皮結構較完整、以及嗜中性白血球的浸潤程度較低,且分杯狀細胞數量與分泌的黏液較多。由qPCR分析結果發現於誘導腸炎急性後期,給予TEE能提高大腸組織的MUC (mucin)2、ZO-1 (zonula occludens-1)、Occludin與Claudin-2 mRNA表現量,而大腸組織的MUC1、MUC4、TNF-α (tumor necrosis factor-α)、IL (interleukin)-1β與CXCL1 (chemokine (CXC motif) ligand) mRNA表現量也被TEE所抑制。於誘導腸炎慢性期時,TEE能降低大腸組織的TFF (trefoil factors)3、MUC4、TNF-α、IL-1β與CXCL1 mRNA表現量,並增加杯狀細胞數量與MUC2 mRNA的表現量。以上證據顯示TEE在大腸組織微環境具有預防性保護腸炎的效果。由流式細胞儀分析,結果發現TEE對於血液與脾臟之單核球、嗜中性球與T細胞分布並沒有顯著影響。綜合上述結果,推論TEE於大腸微環境中透過減少嗜中性白血球浸潤、減少促發炎因子、增加黏液與維持腸道屏障完整,而具有預防性保護慢性腸炎的作用。Item 富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響(2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大,為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝,容易累積於體內的特性;AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食,是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻,隨機分成6組:(1) 控制組 (control, standard diet);(2) 高AGE組 (H-AGE diet);(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor);(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor);(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor);(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間,每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化,並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估;細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示,H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05),組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠,可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中,並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外,H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05),而介入ALT-711後,可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述,AGE可能為造成BPH的飲食因子,且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。Item 小根蒜萃取物對葡聚醣硫酸鈉誘導小鼠急性腸炎之保護效應(2022) 毛語葳; Mao, Yu-Wei發炎性腸道疾病 (inflammatory bowel disease) 是反覆發炎的慢性疾病,其致病因子涉及基因、環境、腸道上皮損傷、腸道菌群失衡與異常的免疫反應等。T細胞及其相關細胞激素的調節與平衡,為維持腸道免疫恆定之重要因子。本研究首先對於台灣花蓮原住民作物「火蔥」進行植株特徵比對及基因序列分析,結果鑑定此「火蔥」為小根蒜 (Allium macrostemon Bunge) 的鱗莖。小根蒜屬於石蒜科蔥屬之藥食兩用的植物,將小根蒜的鱗莖進行蒸煮、乾燥後做為傳統中藥的「薤白」。本研究以葡聚醣硫酸鈉 (dextran sulfate sodium, DSS) 誘導C57BL/6J小鼠急性腸炎模式,探討小根蒜的新鮮鱗莖萃取物是否具緩解腸炎之能力。首先製備小根蒜的水 (aqueous extract, AE) 與50%乙醇萃取物 (50% hydro-ethanolic extract, HEE) 進行實驗一,結果發現預先管餵小根蒜HEE (200 mg/kg/day),可降低DSS引致急性腸炎小鼠的血液之嗜中性白血球次群、減少大腸組織免疫細胞浸潤、維持完整腸道上皮,具緩解急性腸炎的潛力;然而AE則無此效用。接續進行實驗二,探討補充小根蒜HEE減輕急性腸炎之效用與機轉。C57BL/6J小鼠分為4組:正常控制 (NC) 組、腸炎控制 (DC) 組,與腸炎並介入250 mg HEE/kg/day (DL) 組或500 mg HEE/kg/day (DH) 組。NC和DC組預先管餵水,而DL和DH組預先管餵HEE,經一週後再給予3% DSS飲水引致急性腸炎並持續管餵HEE,經一週後犧牲。實驗結果當與DC組比較,DL和DH組顯著降低血漿haptoglobin濃度;在血液嗜中性白血球、發炎性單核球和調節性T細胞之比率皆降低,以及淋巴球比率上升;脾臟調節型T細胞與輔助型T細胞17相關細胞激素與轉錄因子forkhead box p 3、interleukin (IL)-10、transforming growth factor-1、IL-17A和retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma-t之mRNA表現量降低;大腸組織促發炎相關基因C-C chemokine ligand 2、tumor necrosis factor-和C-X-C motif chemokine ligand-1與腸道黏膜屏障相關保護因子trefoil factors 3之mRNA表現量,以及大腸沖洗液Immunoglobulin G的濃度皆降低,並發現DL和DH組有較低的疾病活動指數與大腸水腫程度,另於大腸組織切片觀察其腸道免疫細胞浸潤程度較低,且具有相對較完整的隱窩與腸道上皮。本研究結果顯示,預防性給予小根蒜HEE可透過免疫調節與抑制發炎反應,具有緩解急性腸炎的潛力。Item 探討Lunasin在肥胖微環境下對RAW264.7細胞與EL-4 T細胞免疫反應之影響(2021) 黃沛縈; Huang, Pei-Ying全球的肥胖盛行率在流行病學調查中依然居高不下,肥胖常常連帶許多代謝疾病的發生,原因在於肥胖過程中,脂肪組織會有多種免疫細胞浸潤,伴隨著促發炎性細胞激素的分泌,形成慢性發炎的環境,進而發展出許多疾病,包含第二型糖尿病、代謝症候群、心血管疾病及癌症等。Lunasin為一種天然種子胜肽,存在於許多穀類中,由43個胺基酸所組成,已被證實具有抗腫瘤、抗發炎、抗氧化、降膽固醇及免疫調節等功用。本實驗目的為探討肥胖微環境下,lunasin對於RAW264.7巨噬細胞與EL-4 T細胞免疫功能的影響。細胞培養時以添加3T3-L1脂肪細胞培養液(adipocyte condition medium, Ad-CM)與LPS (Lipopolysaccharide)刺激來模擬肥胖微環境。分析3T3-L1細胞分化過程中細胞激素的變化,隨著分化進行adiponectin、leptin、VEGF和PAI-1含量逐漸增加,顯示Ad-CM可作為肥胖微環境的模型,結果顯示在肥胖微環境下,lunasin處理能夠降低RAW264.7巨噬細胞經LPS或Ad-CM誘發的IL-1β及MCP-1的分泌量,亦降低其遷移能力;然而,在RAW264.7巨噬細胞極化實驗下,lunasin的處理並無影響。Lunasin處理能降低因LPS誘發的ROS生成量。此外增加Ad-CM模式下健康細胞的比例,以及降低其低活性細胞比例,另外,lunasin處理亦能增加RAW264.7巨噬細胞胞飲及胞吞活性。最後,使用共培養來探討3T3-L1脂肪細胞與EL-4 T細胞之間的相互作用,EL-4 T細胞與受TNF-活化3T3-L1脂肪細胞共培養的模式下,會刺激IL-6、TNF-α和IL-4分泌量增加,而lunasin的介入可以降低3T3+EL4共培養模式下的IL-4分泌量,降低3T3 (TNF-α)+EL4共培養中TNF-α分泌,但使IL-1β增加以恢復到基準值。綜合而論,lunasin可以降低RAW264.7巨噬細胞的發炎反應和氧化反應,並抑制遷移能力,且增加吞噬功能,在EL-4 T細胞與3T3-L1脂肪細胞共培養下具有調節細胞激素的效果。Item 探討lunasin對3T3-L1脂肪細胞與C2C12肌小管細胞在肥胖相關發炎微環境下對葡萄糖利用之影響(2022) 姜靖靖; Chiang, Ching-Ching肥胖為增加胰島素阻抗、第二型糖尿病,以及心血管疾病罹患機率的主要危險因子之一,肥胖對人體所造成的負面影響,使其成為不可忽略的健康議題。在肥胖狀態下,過多的脂肪堆積所分泌的脂肪激素及游離脂肪酸,造成免疫細胞的浸潤,造成部份組織或全身處於慢性低度發炎的狀態,導致相關代謝功能障礙。種子胜肽 lunasin目前已被證實具有多種生理功能如抗癌、抗發炎、抗氧化、調節免疫功能以及調解血脂質等。本研究設計為將 3T3-L1 脂肪細胞以腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α);C2C12 肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 誘導,來模擬肥胖下的發炎微環境,並探討lunasin對於脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的影響。使用 2-NBDG 進行葡萄糖攝取實驗,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin顯著增加脂肪細胞葡萄糖攝取,處理 25 μM lunasin 顯著增加肌小管細胞葡萄糖攝取。利用免疫螢光染色分析脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖轉運蛋白-4 (glucose transporter type 4, GLUT-4) 與胰島素受體 (insulin receptor) 表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 50 μM lunasin 可顯著增加脂肪細胞 GLUT-4 表現;經處理 10 與 25 μM lunasin則有增加 GLUT-4表現趨勢。最後利用西方墨點法探討肌小管細胞胰島素受體底物-1 (insulin receptor substrate-1, IRS-1)、蛋白激酶B (protein kinase B, AKT) 與單磷酸腺苷活化蛋白質激酶 (AMP-activated protein kinase, AMPK) 磷酸化表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin 可顯著增加 IRS-1 及 AKT 蛋白磷酸化表現。綜合上述,自然狀態下,lunasin 可能具有調節脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的功效,特別是在無胰島素下更為顯著,顯示 lunasin 可能具有類似胰島素,且可能機制則透過增加胰島素受體路徑訊號來調節肌小管細胞葡萄糖攝入。然而對於 lunasin 在肥胖相關發炎反應下,並未明確顯示可調控葡萄糖利用,針對相關訊息路徑值得更進一步探討。Item 探討膳食中蛋白質攝取與臺灣成人體圍相關性(2024) 林禹彤; Lin, Yu-Tung目的:近十年亞洲富裕地區國家之營養調查結果顯示,膳食中總蛋白質攝取量增加,而腰圍、臀圍及肥胖比例有逐年攀升趨勢,但是也有研究發表高蛋白飲食有助於體重控制。因此本研究目的為透過飲食及體圍問卷所分析之結果,使用國際膳食指南所創立之最新健康餐食蛋白質品質指標 (Healthy plate protein source quality index, HPPQI),探討臺灣成人膳食中蛋白質攝取與體圍之相關性。方法:收集282份之20–59歲臺灣成人飲食問卷資料,三種HPPQI指數經由本研究室之資料庫相關營養素分析後計算而得,HPPQIa多增加穀物類、蛋類以及乳製品之食物類別,HPPQIb則是多增加乳製品;體圍及體位則是經由體圍問卷資料進行整理及計算後而得,使用三種HPPQI指數五分位探討蛋白質攝取與體圍之相關性。結果:本研究以FIFFQ計算HPPQI、HPPQIa及HPPQIb五分位,受訪者平均每日熱量攝取1871 kcal,碳水化合物231 g (占總熱量50%),蛋白質71g (占總熱量15%),其中HPPQI分數越高,植物性蛋白質有顯著增加趨勢 (每日平均攝取29g),相較HPPQI及HPPQIb,多數維生素及礦物質於HPPQIa五分位間呈增加趨勢。在體圍方面,多數體圍在HPPQIa及HPPQIb呈減少趨勢,而HPPQI則無觀察到顯著趨勢。在蛋白質食物類別與體圍相關性分析結果中,植物性蛋白質來源的精緻穀物攝取量越高,多項體圍增加;豆類攝取量越高,中臂圍及腰臀比增加。在動物性蛋白質來源的蛋類攝取量越高,臀圍、腰高比增加;魚類與海鮮類攝取量越高,上胸圍減少;乳製品攝取量越高,上胸圍、腰圍及腰臀比減少;於未精緻穀物、家畜類、加工肉類、全脂乳、低脂乳、起司及堅果類皆無觀察到與體圍之相關性。在胺基酸與體圍相關性分析中發現,多數胺基酸則與腰圍及腰臀比呈顯著負相關。結論:本研究發現雖然HPPQI指數與體圍沒有顯著相關性,但經由納入全穀物、雞蛋及乳製品等食物類別考量後的調整HPPQIa及HPPQIb模型發現與多數體圍呈現負相關,其中精緻穀物及蛋類攝取量攝取過量可能導致體圍增加,相較之下海鮮、魚類及乳製品的攝取可能與較低的體圍相關,因此綜觀上述,不同蛋白質來源食物種類的選擇會影響體型的表現。Item 探討臺灣成年男女性飲食型態與體圍之相關性(2020) 鄭政宏; Cheng, Cheng-Hung近年來,體圍相關研究持續被探究與討論,而本土相關文獻尚有不足之處,因此本研究發展本土成年人體圍評估方法及評估不同性別的飲食型態。飲食型態並非固定的形式,其可能伴隨食物可獲性、社經地位、喜好程度與個人習慣等因素而改變,目前本土研究所欠缺飲食型態之相關數據,包括:適當的飲食評估方式、飲食挑選原則、餐次分布性、營養密度等資料分析。綜合以上因素,本研究目的為針對本土研究尚未探討的部分,欲分析臺灣不同性別成年人體圍與飲食型態之相關性。 本研究受試者共有145名 (男性71名;女性74名),以問卷蒐集基本資料與體圍資訊,並利用24小時飲食回憶法 (24-hour dietary recall, 24HDR) 以及本研究室自行研發以食材為主飲食頻率問卷 (food and ingredients-based food frequency questionnaire, FIFFQ) 蒐集飲食資料,之後運用獨立樣本T檢定 (Independent-Sample t test) 與皮爾森積差相關分析 (Pearson Correlation) 分別進行性別間飲食差異性分析與體圍及飲食型態相關性分析。 研究結果指出FIFFQ相較於24HDR並不適合用來作為定量研究的資料蒐集工具,因此本研究皆以24HDR之結果作進一步探討。本研究發現受試者在24HDR三大營養素的百分比為碳水化合物 (男性:49.3%;女性:48.6%)、蛋白質 (男性:15.6%;女性:15.7%) 與脂質 (男性:35.1%;女性:35.7%)。而每公斤體重之受試者攝取熱量平均為32.5 kcal/kg (男性:32.2 kcal/kg;女性:32.8 kcal/kg)、碳水化合物為4.0 g/kg (男性:4.0 g/kg;女性:4.0 g/kg)、蛋白質為1.2 g/kg (男性:1.2 g/kg;女性:1.3 g/kg) 以及脂質1.3 g/kg (男性:1.3 g/kg;女性:1.3 g/kg)。除此之外,24HDR之各食物類別,男性攝取量在全榖雜糧類、豆魚蛋肉類與肉類及其製品顯著大於女性攝取量 (p< 0.05)。 綜合以上結果,推論臺灣成年男性體圍中臂圍 (r = 0.308, p = 0.009,平均為30.2 cm)、腰圍 (r = 0.260, p = 0.029, 平均為88.4 cm) 以及小腿圍 (r = 0.309, p = 0.009, 平均為37.4 cm) 可能與蛋白質每日攝取量 (平均為86.64 g/day) 呈正相關;而臺灣成年女性中臂圍平均值為27.3 cm,可能與膳食纖維 (r = -0.277, p = 0.017, 平均為14.23 g/day) 以及葉酸 (r = -0.314, p = 0.007, 平均為304.04 g/day) 每日攝取量呈負相關。除此之外,藉由飲食挑選原則之結果,得知受試者挑選原則前三名為「習慣」、「便利性」以及「營養均衡」,藉此認為不單要加強國人對於營養知識的教育,也要針對支持性環境做加強,如同前述,飲食型態可能受食物可獲性、社經地位、喜好程度與個人習慣等因素所影響。Item 新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導代謝紊亂及骨骼肌損傷之保護效應(2023) 許勝崴; Hsu, Sheng-Wei目的:高果糖玉米糖漿(HFCS;以55 %果糖和45 %葡萄糖組成)是近年來於飲品及加工食品中主要使用的添加糖。長期的高糖飲食不僅會引起代謝症候群,還會進一步導致骨骼肌異常。小根蒜(Allium macrostemon Bunge)是主要種植於台灣花蓮的藥食兩用傳統作物,通常經烹煮乾燥後作為中藥材使用,然而其新鮮鱗莖的生物活性功能尚待釐清。本研究旨在探討新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導的代謝失調和骨骼肌損傷的保護作用。材料和方法:製備新鮮小根蒜鱗莖的50 %乙醇萃取物(AMHE)。 將12週齡C57BL/6雄鼠隨機分為5組(CTL、HFCS、HFCS+AMHE250、HFCS+AMHE500、HEE500),供其自由攝食一般飼料和飲用二次水或30% HFCS溶液,AMHE(劑量250 和 500 mg/kg)則每日以管餵方式補充,實驗為期14週。於實驗中測試了胰島素敏感性、空腹血糖值、血壓、血清三酸甘油酯、血清總膽固醇濃度和運動表現能力。另外,將腓腸肌進行組織橫切面面積、氧化壓力、粒線體活性和數量的分析。 在體外試驗模式,C2C12 肌母細胞經分化4 天成肌管細胞,隨後肌管細胞以不同HFCS濃度(20、40或80 mM)處理4 天並於最末2天合併處理80 nM胰島素。試驗AMHE(125、250或500 μg/ml)在HFCS誘導肌細胞損傷的保護效果。 並於腓腸肌組織及肌管細胞中進行分子機制的探討。結果:HFCS使小鼠增加體重、胰島素阻抗、高血壓及血脂異常,並降低運動表現。AMHE的補充對於HFCS造成的傷害具有保護效益,而AMHE500又優於AMHE250。在腓腸肌中,發現HFCS 導致肌肉萎縮、氧化壓力堆積和粒線體功能失調。二氫乙啶(DHE)染色和琥珀酸脫氫酶(SDH)染色分析結果表明,AMHE500具有顯著的抗氧化能力,並透過增加粒線體酵素活性來增強粒線體功能。蛋白質表現量的改變也顯示出相同的結果,AMHE500降低肌肉萎縮(MuRF1、MAFbx)和促氧化(NOX2/4)蛋白質的表達,並提高抗氧化(SIRT3、FOXO3A、SOD2、Catalase)、粒線體功能(PGC-1α、COX IV)相關蛋白質的表現。 最後建立以HFCS合併胰島素誘導的C2C12肌管細胞代謝紊亂及損傷模式,結果顯示AMHE(125、250 或 500 μg/ml)在暴露於胰島素的 C2C12 肌管細胞中呈現劑量效應回復 HFCS 引起的肌細胞損傷。結論:綜上所述,AMHE 可能透過 CREB/PGC1-α/SIRT3 訊息路徑增強抗氧化能力和粒線體功能,從而有效減輕過量 HFCS 攝取導致代謝失調相關的骨骼肌損傷和運動表現下降。這些結果對於未來AMHE 針對 HFCS 所引起的損傷治療功能奠定了基礎。Item 植化素Withaferin A 引發人類非小細胞肺癌鐵依賴型細胞死亡的影響(2021) 呂奕靜; LU, I-Ching鐵依賴型細胞死亡(ferroptosis)為一調節性細胞死亡形式,其導致細胞死亡的特徵為:還原活化態的鐵存在、氧化含多元不飽和脂肪酸的磷脂質及脂質過氧化修復能力缺失,被認為是對抗惡性癌細胞的新契機。肺癌是全球死亡人數最多的癌症,預後不佳且死亡率逐年攀升,除傳統治療方法外,臨床也針對EGFR突變型(mutant-type)的肺癌細胞株開發標靶藥物,但對於無突變的EGFR 原生型(wild-type)肺癌細胞效果不彰。本研究透過基因分析發現肺癌細胞內鐵相關基因FTH1表現量不僅與ferroptosis發生有關,亦影響南非醉茄之萃取物Withaferin A (WA)作用於肺癌細胞的活性。經實驗證實儲鐵蛋白FTH1表現量較低的惡性非小細胞肺癌細胞CL1-5對ferroptosis inducer敏感性高,且WA經由提高進鐵蛋白TFRC提升細胞內鐵含量、增加生成細胞lipid ROS與抑制細胞抗氧化能力,並透過自噬體包裹、降解FTH1,促使容易產生氧化還原作用的游離鐵釋出,誘導CL1-5細胞發生ferroptosis。另外,WA合併肺癌臨床化療藥物能藉由引發ferroptosis造成肺癌細胞死亡。綜合以上結果,透過天然植化素WA誘導癌細胞產生ferroptosis,以改善EGFR 原生型之非小細胞肺癌細胞對化療藥物及標靶藥物療效有限的治療困境,是對抗惡性肺癌腫瘤相當具有潛力的新策略。Item 熱加工食品添加胺基酸緩解庫氏細胞發炎反應之研究(2022) 林冠言; Lin, Kuan-Yen肝臟是人體最重要的器官之ㄧ,肝臟每天受到許多外源性及內源性的威脅,若長期處於發炎狀態,將會造成不可逆的功能受損,因此肝臟的健康與否對人體而言極為重要。丙烯醛是一種廣泛存在於人類生活中的有毒物質,空氣及某些食物中均含有丙烯醛,而在食品加工的過程中也會產生丙烯醛。丙烯醛一旦經人體攝入後,因為其親和能力強,容易與蛋白質、DNA、核酸等物質反應,使這些物質喪失其原先存在於人體中的能力;另一方面,丙烯醛對細胞的影響包括發炎、氧化壓力、內質網壓力…等。本研究探討梅納反應中間產物丙烯醛對肝臟庫氏細胞發炎之影響,以及以不同胺基酸與丙烯醛共同加熱,探討熱反應物是否可降低丙烯醛對於庫氏細胞的發炎反應。本研究首先以0、50、100、150、200μM濃度丙烯醛熱反應物對於庫氏細胞進行細胞毒性(MTT)測試。結果顯示50μM丙烯醛熱反應物對庫氏細胞大約有2成的致死率。其次,以甘胺酸、丙胺酸、擷胺酸、胱胺酸、麩胺醯胺、蘇胺酸以及麩胺酸與丙烯醛在高溫下迴流製備熱反應物,探討熱反應物對庫氏細胞發炎的效果。實驗結果發現,半胱胺酸與丙烯醛熱處理反應可以降低丙烯醛的殘留量並提高庫氏細胞的細胞存活率,且西方墨點法分析也發現,丙烯醛-半胱胺酸熱反應物可以降低丙烯醛熱反應物對庫氏細胞中發炎相關的IKKβ、Nf-κB、caspase-1及NLRP3等蛋白表現量。總結本研究證實半胱胺酸在迴流加熱下可以與丙烯醛產生反應,以降低丙烯醛對於庫氏細胞的發炎情形,此研究結果亦可以為後續研究丙烯醛於肝臟的發炎機制以及胺基酸於熱加工食品開發時的參考。Item 發酵乳桿菌Lactobacillus fermentum對降低成年男性抽菸頻率之效用:一項隨機單盲交叉試驗研究(2021) 胡書菱; Hu, Shu-Ling香菸中的尼古丁 (nicotine)會刺激大腦中神經傳導物質多巴胺 (dopamine)釋放,使吸菸者獲得滿足感,因而調節腦中多巴胺濃度為目前戒菸療法之主要作用途徑。有鑑於精神益生菌 (psychobiotics)可藉腸腦軸線 (gut-brain axis)調控腦部神經傳導物質之釋放,繼而影響宿主的情緒及相關認知行為,因此本研究目的在於探討補充益生菌Lactobacillus fermentum GKF3是否能改善吸菸者之吸菸頻率。本研究採隨機單盲交叉對照模式 (a randomized single-blind crossover trial),招募45名無重大疾病且無酗酒、睡眠障礙及憂鬱狀態之成年男性吸菸者,將受試者隨機區分為安慰劑組 (placebo group)及GKF3組 (GKF3 group),連續給予四週安慰劑或GKF3樣品,再通過兩週洗除期 (washout period),交叉對調給予不同樣品連續四週。試驗期間受試者定期接受尼古丁成癮度量表 (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence, FTND)、24小時飲食紀錄 (24-hour diet recall)以及國際身體活動量表 (International Physical Activity Questionnaire, IPAQ)之問卷調查,以評估其菸癮程度、營養素攝取及身體活動量。本研究亦分析受試者尿液中三種尼古丁之主要代謝物 nicotine, cotinine 及 trans-3’-hydroxycotinine (T3HC)濃度,以評估試驗前後之吸菸量變化。同時,分析血清左多巴 (L-3,4-dihydroxyphenylalanine, L-DOPA)以評估GKF3是否具有生成L-DOPA之活性;分析血漿丙二醛 (malondialdehyde, MDA)與蛋白質羰基 (protein carbonyl group),以作為體內氧化壓力之指標。試驗結果顯示,受試者於試驗期間之營養素攝取、身體活動量及基本血液生化數值,兩組間皆無顯著差異 (p>0.05)。試驗前後尿液尼古丁代謝物濃度變化,GKF3組受試者之下降率 (67 %)顯著低於安慰劑組 (36 %, p = 0.0031)。兩項氧化壓力指標物及L-DOPA濃度,兩組受試者於試驗前後均無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述,本研究證實補充Lactobacillus fermentum GKF3益生菌連續四週具有降低成年男性吸菸者吸菸頻率之效用,可能具有精神益生菌之特性,未來具有發展為戒菸輔助療法之潛力。Item 碳水化合物品質指數與台灣成人體圍之相關性研究(2023) 許芷瑜; Hsu, Jhih-Yu目的:已有研究指出碳水化合物與肥胖及代謝疾病風險增加有關,亞洲人口碳水化合物攝入量約佔總熱量50%以上,此種現象更顯現出碳水化合物在亞洲族群中的重要性,然而過去對於碳水化合物與疾病的探討卻很少強調其飲食來源,近年來,新指標―碳水化合物品質指數(carbohydrate quality index, CQI)的出現提供了一個良好的品質評估方式,但目前仍沒有文獻,探討其與不同體圍(上胸圍、中臂圍等)之相關性,因此本研究的目的是評估CQI與體位、體圍之間的關聯。方法:收集336份20-60歲台灣成年人飲食資料,經由本研究室資料庫運算出各營養素總攝取量後,計算CQI分數,再將其分類為五分位、四分位,分析每分類在營養素、食物類別之分布性,並與非飲食資料(6種體圍、腰圍衍生指標及BMI)進行相關性分析及風險評估。結果:CQI的五分位得分範圍Q1為4-9、Q2為10-11、Q3為12-13、Q4為14-15、Q5為16-19分。另外,由FIFFQ測出平均升糖指數為50.0 ± 4.0、膳食纖維為15.9 ± 12.4 g、全榖物碳水化合物/總穀物碳水化合物比值為0.17 ± 0.20、固體碳水化合物/總碳水化合物比值為0.89 ± 0.09、CQI分數為12.0 ± 3.1分。至於體位(圍)分布狀況,則平均體重為65.3 ± 13.4 kg、BMI為23.8 ± 3.7 kg/m2、上胸圍90.4 ± 9.3 cm、中臂圍29.2 ± 8.0 cm、腰圍83.2 ± 10.9 cm、臀圍96.1 ± 8.2 cm、大腿圍54.4 ± 5.4 cm、小腿圍-站姿36.1 ± 3.7 cm、小腿圍-坐姿36.4 ± 3.6 cm、腰臀比0.86 ± 0.09、腰高比0.50 ± 0.08。淨相關結果顯示,在調整干擾因子後,CQI與體重 (r = −0.12, p = 0.04)、BMI (r = −0.15, p = 0.01)、上胸圍 (r = −0.11, p = 0.04)、腰圍 (r = −0.13, p = 0.02)、腰臀比 (r = −0.12, p = 0.03)及腰高比 (r = −0.12, p = 0.03)有顯著負相關。進一步分析提供膳食纖維及碳水化合物的食物來源後,發現全穀類纖維及未精製飯類及穀片類碳水化合物與體位(圍)存在負相關;精製飯類製品、麵類及鍋貼、油煎餅類則與體位(圍)呈現正相關。而在調整干擾因子後的風險分析中發現,隨著CQI的增加,BMI過重 (model 1- p trend< 0.001; model 2- p trend = 0.001)、腰高比過大的風險 (model 1- p trend = 0.001; model 2- p trend = 0.004)有下降的趨勢。結論:更高的碳水化合物品質(CQI),可能有助於降低過重、肥胖之風險,並且在食物來源上應選擇纖維含量高(主要來自全穀類),如未精製的飯類(五穀飯)或麥片類,避免攝取鍋貼、油煎餅類等複合性的食品。Item 稻殼矽素液抑制蝕骨細胞分化的機制探討(2024) 黃信豪; Huang, Sin-Hao人體骨骼的建構與骨質的平衡主要由造骨細胞 (osteoblast)及蝕骨細胞(osteoclast)負責,兩者細胞具備體內恆定 (homeostasis)效應,並與細胞外基質 (extracellular matrix)連結形成骨骼系統,而當骨組織的代謝發生失衡將引發骨頭疾病,包括骨質疏鬆症、骨關節炎、骨頭畸形、類風溼性關節炎等。矽 (silicon, Si)屬於超微量元素,過去研究已指出矽元素具有維持及改善結締組織、關節、骨頭及皮膚等結構完整的功能,在動物和人體試驗結果顯示矽元素的補充可增加骨頭礦物質密度,並能改善骨質強度。然而,目前探討矽元素對於骨質流失的研究甚少,機制同樣未明。本研究團隊製作一種高吸收率的矽素液劑 (rice husk silica liquid, RHSL),是來自稻殼提取的二氧化矽經鹼溶後的液態劑型,目前已知RHSL可能作為細胞自噬 (autophagy)增強劑的潛力。近年研究發現造骨細胞與蝕骨細胞的骨平衡效益,和細胞內自噬作用 (autophagy)調節可能關係密切,因此本論文欲研究 RHSL 是否影響蝕骨細胞分化,並探討如何透過細胞內機轉及細胞自噬來影響細胞的分化。本研究以 RAW264.7 巨噬細胞 (後續以 RAW 細胞表示)作為分化基礎模式,以 RANKL (Receptor activator of nuclear factor-κB ligand)及 M-CSF (Macrophage colony stimulating factor)誘發 RAW 細胞分化成蝕骨細胞,分化過程加入不同濃度 RHSL 檢測蝕骨細胞分化的改變。結果顯示蝕骨細胞的數量會隨著 RHSL 處理濃度上升而減少 (矽素濃度 25-100 μg/mL);透過西方點墨法分析發現 RHSL 處理明顯降低 ERK 與 AKT 蛋白質磷酸化,卻提高 JNK 蛋白質磷酸化。另外,利用自噬體染色 (acridine orange)則發現 RHSL 會增加自噬作用,具劑量效應,推測 RHSL 藉由提高 JNK 來促進蝕骨細胞自噬作用,因此減少蝕骨細胞的分化。根據本研究結果, RHSL 具有抑制蝕骨細胞形成的能力,未來可能作為改善骨質代謝疾病的潛力元素,值得更多研究支持。Item 篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份(2020) 張瑀宸; Chang, Yu-Chen中華民國眼科醫學會最新統計 (2020),國人每日平均使用3C設備 (Computer, Communications, and Consumer-Electronics)時間長達10小時。已知眼睛長期暴露於含藍光之LED (light-emitting diode)發光源下,易引發視網膜病變,造成視力下降,因此尋求具有減緩藍光損傷之護眼機能性成分,於維護視力健康上有其重要意義。生理高血糖與高血脂為代謝症候群之共同特徵,可造成體內氧化壓力與慢性發炎反應,亦可能為加劇藍光氧化損傷之惡化因子,因此本研究擬針對上述兩項主題進行探討:第一部分利用藍光合併光敏感物質A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine)誘導人類視網膜色素上皮細胞株ARPE-19損傷為模式,嘗試從天然植化素中篩選具有減低藍光損傷之機能性成分。首先將all-trans-retinol與ethanolamine混合反應以進行A2E化學合成,反應物經silica gel-C18 based column chromatography及cation exchange chromatography純化後,以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。結果顯示,A2E於生理濃度範圍 (6–25 μM)內,經藍光照射9–24 h後,均可顯著造成ARPE-19細胞株之細胞毒性;篩選植化素樣品中,以quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有減輕藍光損傷之保護效果;其中尤以quercetin活性最佳,作用劑量20 μM即具有52%保護率。論文第二部分乃探討葡萄糖與脂肪酸是否為影響藍光損傷之可能因子,實驗模擬正常生理血糖濃度5.0 mM (90 mg/dL)與病理性高血糖濃度17.5 mM (315 mg/dL)及30 mM (540 mg/dL)為模式,測試ARPE-19細胞於不同葡萄糖濃度培養下,經藍光照射後對細胞存活率之影響。結果顯示,有別於正常葡萄糖濃度,當細胞培養於17.5 mM或30 mM高糖濃度時可顯著提高藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性,此顯示高糖環境可能為促進藍光損傷之惡化因子。此外,已知棕櫚酸 (palmitic acid, PA)、硬脂酸 (stearic acid, SA)、亞麻油酸 (linoleic acid, LA)和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)為高血脂患者體內濃度較高之四種脂肪酸;同時,二十二碳六烯酸 (docosahexaenoic acid, DHA)為視網膜中含量最豐富的脂肪酸,因此本研究進一步探討ARPE-19細胞在不同葡萄糖濃度 (5與17.5 mM)下,分別與上述5種脂肪酸共培養後,再暴露於藍光下之細胞毒性變化。結果顯示,無論有無藍光照射,ARPE-19細胞與飽和脂肪酸PA或SA培養24 h後,其細胞存活率與控制組比較均無顯著影響 (p > 0.05)。有趣的是,不飽和程度較高之AA與DHA可顯著加劇藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性,此顯示藍光可能引發不飽和脂肪酸之脂質過氧化作用,致使視網膜色素上皮細胞死亡。綜合上述,本研究發現多酚類化合物quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有保護視網膜色素上皮細胞免於藍光氧化損傷之潛力;病理性高葡萄糖濃度與多元不飽和脂肪酸AA及DHA可能為加劇藍光氧化損傷之促進因子,未來有待進一步體內試驗釐清與驗證。Item 納豆枯草桿菌共同發酵黑豆及糙薏仁混合物減緩高脂高果糖飲食誘導小鼠之代謝紊亂(2024) 鄭易濰; Zheng, Yi-Wei
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