理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討合生元對於小鼠阿黴素化療誘發心臟與腸道發炎的緩解效果
    (2024) 陳柏諭; Chen, Bo-Yu
    阿黴素是治療癌患者的重要化療藥物,然而阿黴素化療常引起心臟以及腸道發炎等不良副作用。由於腸道微生物群對於免疫系統的健康運作至關重要,而且腸道微生物群產生的代謝物質可以通過腸心軸(Gut-Heart Axis)影響心臟的功能。恢復腸道微生物群的方法之一就是使用合生元,而合生元是將益生菌與益生質結合使用。為探討合生元是否可以有效緩解阿黴素化療常引起的心臟與腸道發炎,本研究選用阿黴素化療的小鼠,並且給予口服合生元處理,藉此探討合生元是否可以有效緩解阿黴素化療引起的心臟與腸道發炎。本研究利用組織化學染色觀察結果顯示阿黴素化療的小鼠會有心肌發炎與腸道發炎的情形發生,而利用免疫組織化學染色觀察,結果發現,化療可以誘導與小鼠心臟和腸道組織中細胞凋亡相關的氧化壓力、發炎和蛋白質表現有顯著增加。而給予口服合生元處理的化療小鼠,不但心肌發炎與腸道發炎的情形明顯減緩,而且小鼠小鼠心臟和腸道組織中細胞凋亡相關的氧化壓力、發炎和蛋白質表現有顯著減少許多。綜合上述研究結果,我們認為適時給予阿黴素化療的癌患者合生元處理,應該可以大大保護化療藥物引起心臟以及腸道發炎的不良副作用。
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    以糖尿病大鼠模式探討負離子與後生元對皮膚傷口癒合之效應
    (2024) 黃淨盈; Huang, Jing-Ying
    傷口癒合是分子秩序井然的協同過程,過程中任一環節調控異常便可能導致傷口癒合不良。傷口癒合不良原因之一為發炎因子TNF-α與IL-1β顯著升高,引起M1型巨噬細胞過度活化,進而誘發MMP-9過度分泌,破壞傷口處的細胞外基質,以至於傷口的重建和癒合被干擾。同時,M1巨噬細胞透過自泌TNF-α與IL-1β自我刺激,保持在促發炎態,形成一發炎正回饋,導致傷口持續發炎延長癒合時間。在糖尿病患者中,傷口癒合困難更為明顯,因高血糖環境使發炎因子濃度居高不下,持續的發炎反應導致傷口癒合被顯著延遲。過去負離子被提出具有促進血液循環、改善氧化壓力的效用;後生元也曾被提出對於皮膚慢性傷口有所幫助,因此,基於上述背景,高表現量的發炎症因子、MMP-9與M1型巨噬細胞的過度活化,是傷口癒合不佳的主因之一,是故,阻斷M1型巨噬細胞引起的發炎回饋循環是改善傷口癒合的關鍵,在其中的負離子與後生元角色值得探究。本研究旨在探討負離子與後生元對糖尿病傷口癒合的影響,研究採用鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病大鼠模型,建立背部全皮層傷口,實驗分作對照組、糖尿病組、傷口治療組和糖尿病傷口治療共四組。經負離子、後生元處理組的傷口癒合速度與未治療組相比皆顯著加快,同時,負離子與後生元終止傷口的持續發炎,並促進使傷口處膠原蛋白增生、肉芽組織形成與再上皮化發生,使組織修復和傷口癒合。綜上所述,負離子和後生元兩者可以降低氧化壓力、減少發炎反應,甚至可能可以調節M1型巨噬細胞功能,以加速傷口癒合,在改善傷口癒合方面具潛在應用價值,同時提供急性傷口另一新型、有效的治療策略。
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    探討膳食中蛋白質攝取與臺灣成人體圍相關性
    (2024) 林禹彤; Lin, Yu-Tung
    目的:近十年亞洲富裕地區國家之營養調查結果顯示,膳食中總蛋白質攝取量增加,而腰圍、臀圍及肥胖比例有逐年攀升趨勢,但是也有研究發表高蛋白飲食有助於體重控制。因此本研究目的為透過飲食及體圍問卷所分析之結果,使用國際膳食指南所創立之最新健康餐食蛋白質品質指標 (Healthy plate protein source quality index, HPPQI),探討臺灣成人膳食中蛋白質攝取與體圍之相關性。方法:收集282份之20–59歲臺灣成人飲食問卷資料,三種HPPQI指數經由本研究室之資料庫相關營養素分析後計算而得,HPPQIa多增加穀物類、蛋類以及乳製品之食物類別,HPPQIb則是多增加乳製品;體圍及體位則是經由體圍問卷資料進行整理及計算後而得,使用三種HPPQI指數五分位探討蛋白質攝取與體圍之相關性。結果:本研究以FIFFQ計算HPPQI、HPPQIa及HPPQIb五分位,受訪者平均每日熱量攝取1871 kcal,碳水化合物231 g (占總熱量50%),蛋白質71g (占總熱量15%),其中HPPQI分數越高,植物性蛋白質有顯著增加趨勢 (每日平均攝取29g),相較HPPQI及HPPQIb,多數維生素及礦物質於HPPQIa五分位間呈增加趨勢。在體圍方面,多數體圍在HPPQIa及HPPQIb呈減少趨勢,而HPPQI則無觀察到顯著趨勢。在蛋白質食物類別與體圍相關性分析結果中,植物性蛋白質來源的精緻穀物攝取量越高,多項體圍增加;豆類攝取量越高,中臂圍及腰臀比增加。在動物性蛋白質來源的蛋類攝取量越高,臀圍、腰高比增加;魚類與海鮮類攝取量越高,上胸圍減少;乳製品攝取量越高,上胸圍、腰圍及腰臀比減少;於未精緻穀物、家畜類、加工肉類、全脂乳、低脂乳、起司及堅果類皆無觀察到與體圍之相關性。在胺基酸與體圍相關性分析中發現,多數胺基酸則與腰圍及腰臀比呈顯著負相關。結論:本研究發現雖然HPPQI指數與體圍沒有顯著相關性,但經由納入全穀物、雞蛋及乳製品等食物類別考量後的調整HPPQIa及HPPQIb模型發現與多數體圍呈現負相關,其中精緻穀物及蛋類攝取量攝取過量可能導致體圍增加,相較之下海鮮、魚類及乳製品的攝取可能與較低的體圍相關,因此綜觀上述,不同蛋白質來源食物種類的選擇會影響體型的表現。
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    膳食脂肪品質指數與臺灣成人體圍之相關性研究
    (2024) 陳亭瑄; Chen, Ting-Hsuan
    目的:近年來,過重與肥胖人口逐年上升,其帶來的不良健康影響如高血壓、高血脂及心血管疾病等,更對全球帶來健康及經濟上的負擔與壓力。造成肥胖的原因相當多,除遺傳、運動習慣外,另一個重要因素便是飲食。其中,飽和脂肪與反式脂肪因被認為與心血管疾病發生風險有關,而被視為對身體較有害的脂肪酸,因此本研究欲探討在此觀念衍伸出的膳食脂肪品質指數 (fat quality index, FQI) 與台灣成人體位、體圍之相關性。方法:利用本研究室研發之食材為主飲食頻率問卷 (food and ingredients-based food frequency questionnaire, FIFFQ) 及24小時飲食回憶法 (24-hour dietary recall, 24HDR) 收集297份20-60歲台灣成年人飲食及非飲食資料,再經由本研究室自行研發之師大食品營養素資料庫 (National Taiwan Normal University Food and Nutrition Management System 2, NUFOOD.2) 運算出各營養素一日總攝取量後,探討不同分位之FQI與營養素、食物類別、體位、體圍等之相關性。 結果:FIFFQ-FQI分數範圍Q1為<1.5、Q2為1.51-1.79、Q3為1.8-2.04、Q4為2.05-2.35、Q5為2.36-3.27。24HDR-FQI分數範圍Q1為<1.7、Q2為1.71-2.07、Q3為2.08-2.40、Q4為2.41-2.84、Q5為2.85-4.48。營養素方面,兩方法學皆有共同趨勢的為維生素B2、PUFA隨FQI上升而顯著增加攝取,反之視網醇、鈣及飽和脂肪則下降。食物類別部分,隨著24HDR-FQI上升,精緻穀類 (p trend = 0.003)、蔬菜 (p trend = 0.003)及魚類、水產類 (p trend = 0.001)隨FQI上升攝取增加,乳製品 (p trend <0.001)則下降。體圍方面,FIFFQ-FQI在控制性別、年齡、教育年限、社經地位分類、酒精攝取量、吸菸、疾病史、動態活動量及總熱量攝取前,與腰臀比呈現正相關 (r = 0.012,p =0.038),但在控制干擾因子後,FIFFQ-FQI與所有體圍皆無相關性。而24HDR-FQI則在控制前後皆與所有體圍無顯著相關性。比較兩方法學蒐集之飲食資料互有差異,與國民營養調查雖多有低估,且與第八版DRIs相比發現本研究受訪者熱量攝取低於適度活動量之熱量需求,但三大營養素攝取充足。結論:FQI能反應受訪者飲食攝取狀況,但不適合作為體位圍參考指標。
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    透過生物資訊學探討Ferroptosis在人類大腸直腸癌細胞中植化素Withaferin A合併鉑金類抗癌藥物的角色
    (2024) 陳晴盈; Chen, Ching-Ying
    在大腸直腸癌(Colorectal cancer,CRC)中,鉑金類藥物Cisplatin(Cis)的藥物不敏感與副作用的特性已成為十分嚴重問題。鐵依賴型細胞死亡(Ferroptosis)是透過增加細胞內游離鐵堆積並促進脂質過氧化物生成所導致的新型態細胞死亡機制。透過生物資訊學分析結果發現Cis藥物阻抗的CRC患者體內較藥物敏感的患者具有鐵代謝失調的問題。CRC組織較其他癌症組織有堆積較多二價鐵離子的潛力,並且CRC組織相較於正常組織有累積較多游離鐵與促進脂質過氧化物形成的特性,因此透過二價游離鐵促進細胞活性氧物質生成與降低抗氧化能力來誘導Ferroptosis將有機會改善CRC較低的無復發存活率。此外,相較於HCT116,Ferroptosis促進劑RSL3在HT-29中能引起更高的生長抑制作用,並且可以被Ferroptosis抑制劑Ferrostatin-1和Deferoxamine逆轉細胞生長抑制。同時HT-29中有較低的出鐵蛋白表現,代表細胞中可透過增加細胞內游離鐵來促進Ferroptosis。生物資訊學分析結果發現南非醉茄的酯類成分Withaferin A(WA)具有誘導Ferroptosis的潛力,並且在CRC中WA較Cis有較佳的藥物敏感性。合併Cis與WA能夠促進HT-29進行Ferroptosis相關生長抑制、脂質過氧化物累積、游離鐵累積與降低GPX4蛋白表現。此外,合併Cis與WA能增加shGFP HT-29的細胞生長抑制與促進ferritin與LC3B蛋白共位的情形,而這些結果在加入合併藥物的shATG5 HT-29會被抑制,代表Cis與WA可以增加細胞進行ferrtinophagy。綜合以上結果,本研究利用生物資訊學與實驗數據證實在CRC中植化素WA合併Cis能產生協同作用並促進Ferroptosis。