生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/80415

一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 10 of 35
  • Item
    稻殼矽素液抑制蝕骨細胞分化的機制探討
    (2024) 黃信豪; Huang, Sin-Hao
    人體骨骼的建構與骨質的平衡主要由造骨細胞 (osteoblast)及蝕骨細胞(osteoclast)負責,兩者細胞具備體內恆定 (homeostasis)效應,並與細胞外基質 (extracellular matrix)連結形成骨骼系統,而當骨組織的代謝發生失衡將引發骨頭疾病,包括骨質疏鬆症、骨關節炎、骨頭畸形、類風溼性關節炎等。矽 (silicon, Si)屬於超微量元素,過去研究已指出矽元素具有維持及改善結締組織、關節、骨頭及皮膚等結構完整的功能,在動物和人體試驗結果顯示矽元素的補充可增加骨頭礦物質密度,並能改善骨質強度。然而,目前探討矽元素對於骨質流失的研究甚少,機制同樣未明。本研究團隊製作一種高吸收率的矽素液劑 (rice husk silica liquid, RHSL),是來自稻殼提取的二氧化矽經鹼溶後的液態劑型,目前已知RHSL可能作為細胞自噬 (autophagy)增強劑的潛力。近年研究發現造骨細胞與蝕骨細胞的骨平衡效益,和細胞內自噬作用 (autophagy)調節可能關係密切,因此本論文欲研究 RHSL 是否影響蝕骨細胞分化,並探討如何透過細胞內機轉及細胞自噬來影響細胞的分化。本研究以 RAW264.7 巨噬細胞 (後續以 RAW 細胞表示)作為分化基礎模式,以 RANKL (Receptor activator of nuclear factor-κB ligand)及 M-CSF (Macrophage colony stimulating factor)誘發 RAW 細胞分化成蝕骨細胞,分化過程加入不同濃度 RHSL 檢測蝕骨細胞分化的改變。結果顯示蝕骨細胞的數量會隨著 RHSL 處理濃度上升而減少 (矽素濃度 25-100 μg/mL);透過西方點墨法分析發現 RHSL 處理明顯降低 ERK 與 AKT 蛋白質磷酸化,卻提高 JNK 蛋白質磷酸化。另外,利用自噬體染色 (acridine orange)則發現 RHSL 會增加自噬作用,具劑量效應,推測 RHSL 藉由提高 JNK 來促進蝕骨細胞自噬作用,因此減少蝕骨細胞的分化。根據本研究結果, RHSL 具有抑制蝕骨細胞形成的能力,未來可能作為改善骨質代謝疾病的潛力元素,值得更多研究支持。
  • Item
    富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響
    (2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen
    良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大,為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝,容易累積於體內的特性;AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食,是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻,隨機分成6組:(1) 控制組 (control, standard diet);(2) 高AGE組 (H-AGE diet);(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor);(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor);(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor);(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間,每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化,並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估;細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示,H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05),組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠,可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中,並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外,H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05),而介入ALT-711後,可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述,AGE可能為造成BPH的飲食因子,且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。
  • Item
    新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導代謝紊亂及骨骼肌損傷之保護效應
    (2023) 許勝崴; Hsu, Sheng-Wei
    目的:高果糖玉米糖漿(HFCS;以55 %果糖和45 %葡萄糖組成)是近年來於飲品及加工食品中主要使用的添加糖。長期的高糖飲食不僅會引起代謝症候群,還會進一步導致骨骼肌異常。小根蒜(Allium macrostemon Bunge)是主要種植於台灣花蓮的藥食兩用傳統作物,通常經烹煮乾燥後作為中藥材使用,然而其新鮮鱗莖的生物活性功能尚待釐清。本研究旨在探討新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導的代謝失調和骨骼肌損傷的保護作用。材料和方法:製備新鮮小根蒜鱗莖的50 %乙醇萃取物(AMHE)。 將12週齡C57BL/6雄鼠隨機分為5組(CTL、HFCS、HFCS+AMHE250、HFCS+AMHE500、HEE500),供其自由攝食一般飼料和飲用二次水或30% HFCS溶液,AMHE(劑量250 和 500 mg/kg)則每日以管餵方式補充,實驗為期14週。於實驗中測試了胰島素敏感性、空腹血糖值、血壓、血清三酸甘油酯、血清總膽固醇濃度和運動表現能力。另外,將腓腸肌進行組織橫切面面積、氧化壓力、粒線體活性和數量的分析。 在體外試驗模式,C2C12 肌母細胞經分化4 天成肌管細胞,隨後肌管細胞以不同HFCS濃度(20、40或80 mM)處理4 天並於最末2天合併處理80 nM胰島素。試驗AMHE(125、250或500 μg/ml)在HFCS誘導肌細胞損傷的保護效果。 並於腓腸肌組織及肌管細胞中進行分子機制的探討。結果:HFCS使小鼠增加體重、胰島素阻抗、高血壓及血脂異常,並降低運動表現。AMHE的補充對於HFCS造成的傷害具有保護效益,而AMHE500又優於AMHE250。在腓腸肌中,發現HFCS 導致肌肉萎縮、氧化壓力堆積和粒線體功能失調。二氫乙啶(DHE)染色和琥珀酸脫氫酶(SDH)染色分析結果表明,AMHE500具有顯著的抗氧化能力,並透過增加粒線體酵素活性來增強粒線體功能。蛋白質表現量的改變也顯示出相同的結果,AMHE500降低肌肉萎縮(MuRF1、MAFbx)和促氧化(NOX2/4)蛋白質的表達,並提高抗氧化(SIRT3、FOXO3A、SOD2、Catalase)、粒線體功能(PGC-1α、COX IV)相關蛋白質的表現。 最後建立以HFCS合併胰島素誘導的C2C12肌管細胞代謝紊亂及損傷模式,結果顯示AMHE(125、250 或 500 μg/ml)在暴露於胰島素的 C2C12 肌管細胞中呈現劑量效應回復 HFCS 引起的肌細胞損傷。結論:綜上所述,AMHE 可能透過 CREB/PGC1-α/SIRT3 訊息路徑增強抗氧化能力和粒線體功能,從而有效減輕過量 HFCS 攝取導致代謝失調相關的骨骼肌損傷和運動表現下降。這些結果對於未來AMHE 針對 HFCS 所引起的損傷治療功能奠定了基礎。
  • Item
    藉由轉錄體導引治療策略評估植化素Withaferin A誘導乳癌細胞之鐵依賴性細胞死亡
    (2023) 王保元; Wang, Pao-Yuan
    鐵依賴性細胞死亡(ferroptosis)為一種新型態的細胞死亡方式,透過鐵代謝失調造成脂質過氧化物堆積所導致。本研究結果指出臨床生存率低的乳癌患者具較高的HMOX-1(鐵釋出)以及較低的FTH1(鐵儲存)與SLC40A1(鐵排出)表現,此現象有助於利用ferroptosis作為治療策略。相較於Luminal A亞型的MCF-7細胞,三陰性乳癌MDA-MB-231細胞對臨床用藥有較高的抗藥性,但對ferroptosis敏感度較佳。MDA-MB-231相較於MCF-7,在鐵代謝相關蛋白、脂質合成能力與間質細胞標誌表現量較高,抗氧化能力卻較薄弱。本研究透過轉錄體導引治療策略發現南非醉茄的酯類成分Withaferin A(WA)具有作為新型態ferroptosis誘導物的潛力。實驗證實RSL3與WA在MDA-MB-231所引起的細胞死亡可被脂質過氧化物清除劑(ferrostatin-1,Fer-1)與鐵螯合劑(deferoxamine)恢復。WA造成之MDA-MB-231脂質過氧化物大量累積可被Fer-1所降低,但MCF-7無此現象。機制研究發現WA引起兩種參與ferroptosis的路徑,可透過降低GPX4、xCT與Nrf2活化典型路徑,同時藉由自噬體包裹FTH1後降解與減少FPN表現以活化非典型路徑。綜合以上結果,WA為新型態ferroptosis誘導物,且對於Luminal A與TNBC兩種亞型之間有選擇性誘導TNBC產生ferroptosis的能力,可做為解決TNBC臨床預後不佳的治療策略之一。