生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/80415

一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 5 of 5
  • Item
    富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響
    (2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen
    良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大,為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝,容易累積於體內的特性;AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食,是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻,隨機分成6組:(1) 控制組 (control, standard diet);(2) 高AGE組 (H-AGE diet);(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor);(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor);(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor);(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間,每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化,並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估;細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示,H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05),組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠,可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中,並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外,H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05),而介入ALT-711後,可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述,AGE可能為造成BPH的飲食因子,且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。
  • Item
    黑豆漿取代膳食中部分動物性蛋白質以減少膳食糖化終產物攝取對於糖尿病前期肥胖受試者氧化壓力、發炎反應指標物及腸道菌相之影響
    (2023) 張鈺禾; Chang, Yu-Ho
    根據臺灣衛生福利部資料發現肥胖成年人比例有逐年上升的趨勢,且過重和肥胖為罹患糖尿病前期或第二型糖尿病的危險因子。肥胖者偏好攝取膳食高度糖化終產物 (dietary advanced glycation end products, dAGEs)含量較高的食物,被認為是肥胖者容易罹患慢性疾病的原因之一。黑豆為良好的植物性蛋白質來源,與等量蛋白質的豬肉相比,dAGEs含量明顯較低,因此本試驗以黑豆漿取代膳食中部分葷食蛋白質,探討是否可透過減少dAGEs攝取改善糖尿病前期肥胖者體位、代謝指標及腸道菌叢。本試驗是一個為期16週的隨機交叉介入性試驗,招募20−64歲男性和女性糖尿病前期肥胖受試者,試驗期分成四個階段:0−4週為run-in period,4−8週和12−16週為黑豆漿或熟食豬肉介入期,8−12週為wash-out period,試驗介入期間受試者每日飲用二瓶無加糖黑豆漿或攝取蛋白質含量相當之豬肉做為膳食蛋白質來源。試驗中每兩週會蒐集受試者三日24小時飲食紀錄,並於試驗開始前及介入期前後進行體位測量、採集血液和糞便檢體進行分析。試驗結果顯示,黑豆漿組以每日總熱量校正後的dAGEs攝取量顯著低於豬肉組,且試驗前後血清高度糖化終產物AGEs螢光變化量相較於豬肉組也有下降的趨勢;體組成結果顯示黑豆漿組介入後相較於介入前體脂肪百分比有下降的趨勢。此外,生化指標分析結果顯示黑豆漿組介入後相較於介入前血清丙二醛 (malondialdehyde, MDA)濃度顯著降低,且黑豆漿組相較於豬肉組MDA變化量也有顯著差異。糞便腸道菌相結果顯示,黑豆漿組介入後相較於豬肉組Butyriclcoccus和Lachnospiraceae_UCG-010相對豐富度顯著增加。進一步透過相關性分析發現試驗前後每日dAGEs/energy變化量和MDA變化量呈現正相關。因此,每日膳食若以黑豆漿取代部份動物性蛋白質可以減少dAGEs攝取,並改善糖尿病前期肥胖者體內氧化壓力和腸道菌相。
  • Item
    長期高果糖高脂飲食促進小鼠視網膜對藍光損傷之敏感性
    (2023) 高孟暐; Kao, Meng-Wei
    藍光 (blue light, BL)因波長短能量高,易引發眼球之活性氧物質 (reactive oxygen substrate, ROS)生成,造成視網膜組織光化學性損傷 (photochemical damage)。我們過去的研究證實,若小鼠暴露趨近日常環境的藍光強度八週後,會造成感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)厚度下降等損傷。有鑑於飲食因子亦可能不利於眼球健康,且飲食型態對於光化學性損傷之交互作用目前仍較少文獻可循,因此本研究擬探討高果糖高脂 (high-fructose and high-fat, HFHF)飲食對於BL誘發視網膜損傷之影響。雄性ICR小鼠,將其隨機分成三組:(1) 控制組 (Control group, Ctrl);(2) 藍光照射組 (BL group),與 (3) 藍光照射合併高果糖高脂飲食組 (BL + HFHF group)。試驗動物於給予HFHF diet四十週後另接受為期八週每日六小時之低強度藍光 (37.7 lux, 0.8 μW)照射。結果顯示HFHF diet可造成小鼠胰島素阻抗及血清total triglyceride (TG)、total cholesterol (TC)、malonaldehyde (MDA)及螢光性advanced glycated end products (AGEs)上升的現象。Hematoxylin& eosin (H&E) staining分析證實,長期攝取HFHF diet會加劇BL對於視網膜組織之病理型態改變,其感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)及inner segment/outer segment (IS/OS)厚度皆顯著低於BL組 (p < 0.05)。Immunofluorescence staining (IF)顯示,與控制組比較,BL照射可顯著造成視網膜組織rhodopsin表現下降與glial fibrillary acidic protein (GFAP)、8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)表現上升並同時增加nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)與super oxide dismutase1 (SOD1)抗氧化相關蛋白及凋亡指標terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) (p < 0.05),而HFHF diet可顯著加劇上述BL之負面作用並顯著提升抗氧化蛋白Nrf2、SOD1與catalase之表現量,並促進發炎激素interleukin-1β (IL-1β)及tumor necrosis factor-α (TNF-α)於視網膜內表現量,並造成血視網膜屏障滲漏 (blood retinal barrier leakage) (p < 0.05)。同時,給予HFHF diet之動物視網膜內有高度糖化終產物 (advanced glycated end products, AGE)指標物如Nε-(1-carboxyethyl)lysine (CEL)與Nδ-(5-Methyl-4-imidazolon-2-yl)-L-ornithine (MG-H1)累積,其活化receptor for AGE (RAGE)並促進發炎小體 (inflammasome)之形成,以及視網膜細胞凋亡蛋白caspase-3及晚期凋亡指標TUNEL表現量增加 (p < 0.05)。綜合上述,本研究證實,HFHF diet可加劇藍光造成之視網膜損傷,不健康的飲食型態可能為不利於眼球健康的負面因子,有待進一步的臨床研究探討。
  • Item
    長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷
    (2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN
    甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS),為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物,在體外可從日常飲食中獲得;在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態,其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成,並活化AGE-RAGE signaling pathway,造成生物體氧化壓力與發炎反應,因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此,本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中,對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24),隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO),以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight),進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化;以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示,長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度,並降低感光細胞之細胞核數,同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現,與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05);同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地,介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是,MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述, MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現,造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應,進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應,並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制,建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。
  • Item
    膳食中之營養素攝取與高度糖化終產物暴露量對女性經痛之橫斷性研究
    (2020) 戴曉恩; Tai, Hsiao-En
    本研究旨在探討日常飲食中之營養素攝取及高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)暴露量與經痛之相關性。實驗招募年齡介於19‒33歲之健康生育期女性104位,由專責營養師針對受試者進行體位測量、飲食紀錄、疼痛問卷、月經週期紀錄表及經期生理不適量表之紀錄,並根據經痛程度將受試者分為控制組 (n = 11)輕度經痛組 (n = 42)與中重度經痛 (n = 51)三組,利用三天飲食紀錄評估受試者膳食中之營養素攝取及AGEs暴露量,並搭配非侵入式AGE reader量測皮膚中之AGEs累積。單因子多變項檢定結果顯示,受試者之膳食AGEs暴露量或皮膚AGEs累積量與其經痛程度並無顯著差異 (p > 0.05)。相關性及多元迴歸分析發現,控制了年齡、身高、體重及BMI,中重度經痛受試者之膳食纖維攝取量與經痛程度則呈顯著負相關 (p = 0.049 ),顯示攝取較多膳食纖維之飲食型態可能具有減緩經痛之潛力。本研究受試者侷限於19−33歲間之年輕女性,體內基礎代謝與AGEs累積較年長之女性不同,未來仍須招募不同年齡層之受試者作進一步之分析與驗證。研究結果顯示104名受試者中,中重度經痛者約佔半數,但其營養素攝取、膳食及皮膚高度糖化終產物值與控制組及輕微經痛組相比並無顯著差異。於相關性及多元迴歸分析中發現控制年齡、身高、體重及BMI後,中重度經痛受試者膳食纖維攝取量與經痛程度呈顯著負相關,但全體受試者中並無此現象。本研究雖發現經痛程度與膳食纖維攝取量的關係,但並無發現膳食高度糖化終產物攝取量及皮膚高度糖化終產物吸光值與經痛的相關性,然而因本研究規模較小,研究結果尚須大型人體試驗進行驗證及確認。