生命科學專業學院—營養科學學(碩)士學位學程

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一、學程介紹

本學位學程之母系為源自於本校於民國42年所創立「家政系」更名之「人類發展與家庭學系」。母系於民國93年獲教育部通過學籍分組並成立營養與餐飲組學士班、碩士班及博士班,99年更名為營養科學與教育組,改授予理學士,並於民國107年8月正式獨立為「營養科學學士學位學程」及「營養科學碩士學位學程」,為國立大學中唯一培育營養師的學術及研究系(所)單位。在母系期間,多年來已為國家社會培育出無數優秀的營養師及專業人才。本學位學程之課程規劃乃以因應國民營養工作之需求、落實教育部師範校院轉型政策、符合未來社會保健生技相關服務產業之人才需求,並拓展學生生涯發展範圍及就業機會為宗旨。

本學位學程目前之專任教師共計7位,包括5位教授、2位副教授(含一位特聘教授級),另聘請多位臨床醫師、營養師及食品相關產業師資共同授課與專業教學。

二、發展方向
(一)學士學位學程
  1. 培育營養師。
  2. 培育營養科學研究人才。
(二)碩士學位學程
  1. 培育進階營養科學研發人才。
  2. 培育進階營養實務人才。
三、就業市場與畢業生就業進路

醫院臨床營養師、公衛營養師、國小營養師、公職營養師、孕產乳婦女營養師、團膳營養師、長照營養師、運動營養諮詢師、餐飲營養諮詢師、商務營養顧問、保健食品顧問、食品技師、產品經理人等。主要工作場域包括醫院、學校、食品產業、醫療產業、健身機構、團膳公司、生技公司、減肥瘦身中心、坐月子中心、大型健檢中心、壽險業、藥廠等,均亟需具有高階專業之營養師。

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    黑豆漿取代膳食中部分動物性蛋白質以減少膳食糖化終產物攝取對於糖尿病前期肥胖受試者氧化壓力、發炎反應指標物及腸道菌相之影響
    (2023) 張鈺禾; Chang, Yu-Ho
    根據臺灣衛生福利部資料發現肥胖成年人比例有逐年上升的趨勢,且過重和肥胖為罹患糖尿病前期或第二型糖尿病的危險因子。肥胖者偏好攝取膳食高度糖化終產物 (dietary advanced glycation end products, dAGEs)含量較高的食物,被認為是肥胖者容易罹患慢性疾病的原因之一。黑豆為良好的植物性蛋白質來源,與等量蛋白質的豬肉相比,dAGEs含量明顯較低,因此本試驗以黑豆漿取代膳食中部分葷食蛋白質,探討是否可透過減少dAGEs攝取改善糖尿病前期肥胖者體位、代謝指標及腸道菌叢。本試驗是一個為期16週的隨機交叉介入性試驗,招募20−64歲男性和女性糖尿病前期肥胖受試者,試驗期分成四個階段:0−4週為run-in period,4−8週和12−16週為黑豆漿或熟食豬肉介入期,8−12週為wash-out period,試驗介入期間受試者每日飲用二瓶無加糖黑豆漿或攝取蛋白質含量相當之豬肉做為膳食蛋白質來源。試驗中每兩週會蒐集受試者三日24小時飲食紀錄,並於試驗開始前及介入期前後進行體位測量、採集血液和糞便檢體進行分析。試驗結果顯示,黑豆漿組以每日總熱量校正後的dAGEs攝取量顯著低於豬肉組,且試驗前後血清高度糖化終產物AGEs螢光變化量相較於豬肉組也有下降的趨勢;體組成結果顯示黑豆漿組介入後相較於介入前體脂肪百分比有下降的趨勢。此外,生化指標分析結果顯示黑豆漿組介入後相較於介入前血清丙二醛 (malondialdehyde, MDA)濃度顯著降低,且黑豆漿組相較於豬肉組MDA變化量也有顯著差異。糞便腸道菌相結果顯示,黑豆漿組介入後相較於豬肉組Butyriclcoccus和Lachnospiraceae_UCG-010相對豐富度顯著增加。進一步透過相關性分析發現試驗前後每日dAGEs/energy變化量和MDA變化量呈現正相關。因此,每日膳食若以黑豆漿取代部份動物性蛋白質可以減少dAGEs攝取,並改善糖尿病前期肥胖者體內氧化壓力和腸道菌相。
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    探討lunasin對3T3-L1脂肪細胞與C2C12肌小管細胞在肥胖相關發炎微環境下對葡萄糖利用之影響
    (2022) 姜靖靖; Chiang, Ching-Ching
    肥胖為增加胰島素阻抗、第二型糖尿病,以及心血管疾病罹患機率的主要危險因子之一,肥胖對人體所造成的負面影響,使其成為不可忽略的健康議題。在肥胖狀態下,過多的脂肪堆積所分泌的脂肪激素及游離脂肪酸,造成免疫細胞的浸潤,造成部份組織或全身處於慢性低度發炎的狀態,導致相關代謝功能障礙。種子胜肽 lunasin目前已被證實具有多種生理功能如抗癌、抗發炎、抗氧化、調節免疫功能以及調解血脂質等。本研究設計為將 3T3-L1 脂肪細胞以腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α);C2C12 肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 誘導,來模擬肥胖下的發炎微環境,並探討lunasin對於脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的影響。使用 2-NBDG 進行葡萄糖攝取實驗,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin顯著增加脂肪細胞葡萄糖攝取,處理 25 μM lunasin 顯著增加肌小管細胞葡萄糖攝取。利用免疫螢光染色分析脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖轉運蛋白-4 (glucose transporter type 4, GLUT-4) 與胰島素受體 (insulin receptor) 表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 50 μM lunasin 可顯著增加脂肪細胞 GLUT-4 表現;經處理 10 與 25 μM lunasin則有增加 GLUT-4表現趨勢。最後利用西方墨點法探討肌小管細胞胰島素受體底物-1 (insulin receptor substrate-1, IRS-1)、蛋白激酶B (protein kinase B, AKT) 與單磷酸腺苷活化蛋白質激酶 (AMP-activated protein kinase, AMPK) 磷酸化表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin 可顯著增加 IRS-1 及 AKT 蛋白磷酸化表現。綜合上述,自然狀態下,lunasin 可能具有調節脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的功效,特別是在無胰島素下更為顯著,顯示 lunasin 可能具有類似胰島素,且可能機制則透過增加胰島素受體路徑訊號來調節肌小管細胞葡萄糖攝入。然而對於 lunasin 在肥胖相關發炎反應下,並未明確顯示可調控葡萄糖利用,針對相關訊息路徑值得更進一步探討。
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    Lunasin對C2C12肌小管細胞其發炎反應與葡萄糖利用之探討
    (2021) 黃靖雅; Huang, Ching-Ya
    摘要 肥胖為罹患心血管疾病、癌症、胰島素阻抗及第二型糖尿病的主要危險因子,並在近年來快速增加成為全球的流行病。肥胖會導致體內脂肪激素及游離脂肪酸異常增加,而脂肪激素、游離脂肪酸與及其代謝衍生物會干擾胰島素作用,進而造成胰島素阻抗。種子胜肽lunasin具有抗癌、抗發炎、抗氧化、調節膽固醇以及調節免疫功能等生理功能。本研究目的為探討lunasin處理對肥胖模式下C2C12小鼠肌小管細胞發炎反應和葡萄糖利用之影響。實驗中,將C2C12小鼠肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 或adipocyte conditioned medium (Ad-CM) 刺激,引發胰島素阻抗以及模擬肥胖微環境,再給予lunasin處理。結果顯示,lunasin的介入不影響C2C12小鼠肌小管細胞存活率,於發炎模式中,lunasin處理能夠顯著降低自然狀態下能單核細胞趨化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1;CCL2) 基因表現;在PA誘導的胰島素阻抗模式中,顯著降低腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α) 基因表現,及MCP-1和介白素-6 (interleukin-6, IL-6) 的分泌量。在氧化壓力及細胞活性方面,lunasin的介入能夠降低胰島素阻抗及肥胖模式下所刺激產生的活性氧 (reactive oxygen species, ROS),並增加健康細胞比例。於葡萄糖代謝方面,進行了免疫螢光染色、葡萄糖攝入及測量培養基中葡萄糖量來表示胰島素敏感性,實驗結果發現lunasin的介入能夠增加葡萄糖轉運蛋白4 (glucose transporter-4, GLUT4) 之蛋白表現、改善葡萄糖攝入與胰島素敏感性,並顯著增加在PA誘導的胰島素阻抗模式中的肝醣貯存量。綜合上述,lunasin可能減緩肥胖模式下肌肉細胞發炎反應及調節葡萄糖利用,進而改善胰島素阻抗。目前對於lunasin在肥胖模式下藉由何種途徑調控發炎及葡萄糖代謝還尚未清楚,值得更進一步的探討。
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    探討Lunasin在肥胖微環境下對RAW264.7細胞與EL-4 T細胞免疫反應之影響
    (2021) 黃沛縈; Huang, Pei-Ying
    全球的肥胖盛行率在流行病學調查中依然居高不下,肥胖常常連帶許多代謝疾病的發生,原因在於肥胖過程中,脂肪組織會有多種免疫細胞浸潤,伴隨著促發炎性細胞激素的分泌,形成慢性發炎的環境,進而發展出許多疾病,包含第二型糖尿病、代謝症候群、心血管疾病及癌症等。Lunasin為一種天然種子胜肽,存在於許多穀類中,由43個胺基酸所組成,已被證實具有抗腫瘤、抗發炎、抗氧化、降膽固醇及免疫調節等功用。本實驗目的為探討肥胖微環境下,lunasin對於RAW264.7巨噬細胞與EL-4 T細胞免疫功能的影響。細胞培養時以添加3T3-L1脂肪細胞培養液(adipocyte condition medium, Ad-CM)與LPS (Lipopolysaccharide)刺激來模擬肥胖微環境。分析3T3-L1細胞分化過程中細胞激素的變化,隨著分化進行adiponectin、leptin、VEGF和PAI-1含量逐漸增加,顯示Ad-CM可作為肥胖微環境的模型,結果顯示在肥胖微環境下,lunasin處理能夠降低RAW264.7巨噬細胞經LPS或Ad-CM誘發的IL-1β及MCP-1的分泌量,亦降低其遷移能力;然而,在RAW264.7巨噬細胞極化實驗下,lunasin的處理並無影響。Lunasin處理能降低因LPS誘發的ROS生成量。此外增加Ad-CM模式下健康細胞的比例,以及降低其低活性細胞比例,另外,lunasin處理亦能增加RAW264.7巨噬細胞胞飲及胞吞活性。最後,使用共培養來探討3T3-L1脂肪細胞與EL-4 T細胞之間的相互作用,EL-4 T細胞與受TNF-活化3T3-L1脂肪細胞共培養的模式下,會刺激IL-6、TNF-α和IL-4分泌量增加,而lunasin的介入可以降低3T3+EL4共培養模式下的IL-4分泌量,降低3T3 (TNF-α)+EL4共培養中TNF-α分泌,但使IL-1β增加以恢復到基準值。綜合而論,lunasin可以降低RAW264.7巨噬細胞的發炎反應和氧化反應,並抑制遷移能力,且增加吞噬功能,在EL-4 T細胞與3T3-L1脂肪細胞共培養下具有調節細胞激素的效果。