生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    青鱂魚仔魚體表離子細胞的排氨參與鈉離子吸收機制
    (2009) 吳淑貞; Shu-Chen Wu
    鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)主要分佈於富含粒線體細胞(MR細胞)頂膜,是淡水魚類鰓上皮執行Na+吸收的重要機制,過程中同時發生排酸現象。然而早期文獻從排氨量與Na+吸收量呈現相關的結果推論Na+吸收過程協同發生排氨,並認為此現象是因NHE執行Na+/NH4+的交換所致。然而近年來發現排氨主要以非離子態NH3經由Rh蛋白排除,否定了NHE執行Na+/NH4+交換的可能。因此,NHE如何在淡水環境中驅動Na+/H+交換,及排氨量與Na+吸收呈現相關的原因至今仍未明瞭。本研究以青鱂魚仔魚為模式動物,利用掃瞄式離子選擇電極技術(SIET)進行非侵入性量測,探討其體表細胞的Na+吸收機制與排H+、排NH4+間的關連性,並試圖推論NHE如何參與Na+吸收機制。結果發現,NHE抑制劑(100 uM EIPA)浸泡會顯著抑制仔魚排酸、排氨及Na+吸收,顯示NHE參與此三種離子的調節機制。低鈉水(<0.001 mM)馴養個體會增加體表Na+吸收與排NH4+,但降低了體表H+濃度;高氨水(5 mM NH4+)馴養也造成類似結果。而在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+)可同時抑制排NH4+與Na+吸收並增加體表H+累積濃度。以上結果顯示魚體排氨機制可能驅動NHE進行Na+吸收。從仔魚體表單一細胞離子流測量結果發現,Na+吸收與排NH4+主要發生在MR細胞。以H+電極測量後發現體表MR細胞有排酸(MRC+)和排鹼(MRC-)二型,高氨與與低鈉水馴養都會增加MRC-的比例。在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+),排鹼型MR細胞會轉變為排酸型,而同時抑制Na+吸收。顯示MRC-可能排除大量NH3造成細胞外H+被結合成NH4+而形成排鹼現象。此外,酸性水體(pH6)理論上不利於NHE的驅動,然而結果顯示短期酸處理促進Na+吸收與排NH4+。由此推論Rh蛋白在輔助NH3排放的過程中,會造成細胞膜內外H+梯度的增加進而有利推動NHE進行Na+吸收。