生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶引發臺灣葉鼻蝠腦組織的神經損傷(2019) 吳婉溱; Wu, Wan-Jhen帕金森氏症 (Parkinson’s disease)是一種影響運動的神經退行性疾病，臨床表現包括顫抖、肌肉僵直以及步態遲緩，病理特徵是中腦黑質組織內多巴胺神經細胞的退化及死亡。過去帕金森氏症動物模式常採用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 (MPTP)，導致帕金森氏症疾病模式。MPTP是一種親脂性的原毒素，以腹腔注射後即迅速穿過血腦屏障。一旦進入大腦，MPTP被星形膠質細胞攝取並通過單胺氧化酶-B (MAO-B)轉化為中間體1-甲基-4-苯基-2,3-二氫吡啶鎓 (MPDP)。然後再通過紋狀體神經元多巴胺D1接受器的蛋白將MPDP傳入紋狀體神經元。多巴胺神經元中的細胞質MPP抑制線粒體電子傳遞鏈的複合物I +然後將+快速且自發地氧化成毒性部分1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP + ; Chiba，Trevor，＆Castagnoli，1984)。之後，MPP + +並導致ATP耗盡和氧化應激增加。出於這個原因，MPP +還選擇性地殺死多巴胺神經元 (Oxidative Stress and Neurodegenerative Disorders, 2007)。本論文選擇臺灣葉鼻蝠作為動物模式，腹腔連續注射MPTP一週後，利用免疫組織化學與西方墨點法分析蝙蝠中腦黑質與大腦基底核周邊的神經組織，檢視是否有類似帕金森氏症的表現。實驗結果顯示，中腦黑質神經細胞內合成多巴胺的相關酵素-芳香族L-胺基酸脫羧酶(AADC)表達減少；而且黑質神經細胞內發炎作用相關蛋白腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、氧化壓力相關蛋白-3-硝基酪氨酸 (3-NT)及細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤聯結X蛋白(BAX)、半胱天冬酶原3 (Caspase 3)表達增強；而黑質神經細胞內抗氧化壓力相關蛋白-超氧化物歧化酶 2 (SOD 2)與抗細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤蛋白-2 (Bcl-2)表達降低；此外，基底核內紋狀體神經細胞多巴胺D1接受器蛋白表達減少。綜合上述研究結果，本論文實驗初步證實MPTP處理的回聲定位，蝙蝠確實會因為MPTP誘發黑質神經細胞產生發炎反應、氧化壓力、以及細胞凋亡，進而導致腦內黑質神經細胞損傷。由於MPTP實驗處理會使得回聲定位蝙蝠產生運動失調，此現象類似帕金森氏症病徵，這結果說明利用MPTP處理回聲定位蝙蝠的動物模式，未來應該可以作為探討帕金森氏症相關研究的新穎實驗動物平台。Item 1. 抑制肺癌腫瘤細胞增生的新穎小分子藥物篩選及其反應機制2. 玫瑰樹鹼對肺癌細胞誘導Akt及p53核移動及生長抑制(2012) 游雅竹; Ya Chu Yu1.本論文使用肺癌細胞株為模式，自42個化學合成有機小分子，利用細胞生長速率測試 (MTT assay)，篩選出在低濃度下可以降低細胞生長速率之藥物。其中oxazoline衍生物MZ-01-059能夠有效在5 μM下降低A549細胞的生長速率。次由細胞群落分析證實MZ-01-059可以抑制癌細胞的增生。為了確認非小細胞肺癌的生長率下降是否與細胞凋亡相關，實驗再利用propidium iodide染色後DNA，進行後流式細胞分析，觀察細胞週期變化。實驗結果顯示MZ-01-059會讓具有野生型p53之細胞株A549及H460產生細胞凋亡。其中以H460細胞株較為顯著；但對不具有p53之H1299細胞，則會停滯在S及G2/M週期。另由二維流式細胞儀分析結果，確立H460肺癌細胞主要是以晚期細胞凋亡 (late apoptosis) 方式降低細胞存活率。由西方轉漬法鑑定與細胞凋亡相關的蛋白，發現MZ-01-059處理後細胞，會活化腫瘤抑制基因p53，此外也會使pro-caspase-3以及poly ADP ribose polymerase切割；而LC3-II (microtubule-associated protein 1 light chain 3) 在A549及H1299細胞株會增加，因此推斷這兩種細胞是先以細胞自噬保護細胞，再產生細胞凋亡，證實這個藥物所引發細胞凋亡與細胞自噬相關。本論文結果也顯示MZ-01-059能夠在低濃度下誘導活化在非小細胞肺癌引發不同程度的細胞凋亡，且與p53活化有關。 2.拓樸異構酶II抑制劑玫瑰樹鹼 (ellipticine) 為具有抑制癌細胞生長的抗癌藥物，本實驗室過去研究指出藥物可經由活化p53，使人類非小細胞肺癌A549細胞株凋亡。本論文持續探討細胞生長因子Akt對於p53進入細胞核的影響，研究使用轉殖p53質體至H1299的穩定細胞株 (HW16)。但當加入外源Akt會增加ellipticine對細胞生長的抑制效應，並讓sub G1週期細胞數目上升，而Akt及p53會被共同誘導移入細胞核內，DNA修補酶PARP也受到剪切。但將AktS473位點突變後，誘導產生的細胞凋亡會被抑制；而AktT308位點突變後抑制能力則較不明顯。Ellipticine所引發的細胞凋亡也與細胞自噬的形成有關，加入Akt後細胞內LC3-I轉換成LC3-II的比例增加，但當AktS473位點突變後，所誘導的細胞自噬也會降低。因此本研究顯示ellipticine所誘導產生的細胞凋亡是與Akt及p53移動至細胞核及細胞自噬形成有關，且AktS473位點的磷酸化對於藥物引發的細胞凋亡具有重要性。Item 1. 探討TRIP6與IFIT5在神經膠質母細胞瘤中的交互作用 / 2. 海檬果萃取物對神經膠質母細胞瘤及其癌幹細胞的影響(2018) 劉文善; Liu, Wen-ShanI. 甲狀腺素受體作用蛋白質（tyroid receptor interacting protein 6, TRIP6）作為溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid, LPA）受體下游的影響目標，會調節細胞肌動蛋白質（actin），進一步影響細胞移動及細胞內部多重訊號傳遞。TRIP6目前已知在多型性神經膠質母細胞瘤 （glioblastoma, GBM）有過度表現的現象，可能與GBM高度侵襲性有關。干擾素誘導四肽重複蛋白質5（interferon induced protein with tetratricopeptide repeats 5, IFIT5）為干擾誘導蛋白質家族的一員，參與人體先天性免疫反應。但有學者發現有部份獨立的IFIT5會與肌動蛋白質連結並表現在細胞膜上，可能與調控細胞移動有關。我們檢測IFIT5在多型性膠質母細胞瘤（glioblastoma, GBM）細胞中是否參與TRIP6調控的細胞遷移與腫瘤形成。本研究透過免疫共沉澱證實TIPR6與IFIT5在細胞中的確存在交互作用，並利用活細胞顯微影像追蹤兩者對細胞遷移的影響。我們發現IFIT5本身並不會增加細胞泡足的產生，但會增進TRIP6造成的細胞動態變化。 II. 多型性神經膠質母細胞瘤（Glioblastoma multiforme, GBM）是成人原發性腦癌中最常見的惡性腦瘤，被世界衛生組織（WHO）歸列為第四級神經膠質瘤。其具有高度侵潤性與異質性，對傳統化療及放射療法皆有抗性，因此許多病患在術後仍有很高的機率再復發，其存活率不超過14個月。部分學者認為，癌症復發與抗藥性可能與癌細胞中少部分的癌幹細胞有關，因此針對癌幹細胞作為治療策略亦是一重要方法。現今有諸多研究嘗試從植物中萃取成分，這些成分具有抗發炎、抗病蟲害或抗癌症之功能，進而研發出更多相似結構分子作為治療疾病的藥物。本文研究發現海檬果萃取物及neriifolin會抑制細胞生長及細胞遷移，並造成細胞週期停滯與細胞凋亡的發生。我們進一步探討neriifolin對神經膠質母細胞瘤類癌幹細胞的訊息路徑，發現neriifolin主要透過抑制Akt路徑活化而使細胞生長能力降低並抑制神經膠質母細胞瘤癌幹細胞的維持。Item 1. 探討夏枯草抑制非小細胞肺癌細胞轉移機制 2.篩選以細胞自噬去除神經細胞堆積多麩胺酸的小分子新穎化合物(2012) 黃中岳; CHUNG-YUEH HUANG1. 癌症是由於體細胞複製脫離正常的調控而不斷快速複製異常細胞的現象。異常增生的細胞形成腫瘤侵入週邊組織持續擴大並影響原發部位的器官功能及壓迫周遭器官；而癌細胞進入人體的血液循環以及淋巴系統轉移至其它部位增生，更是具有威脅性。 癌細胞的轉移，與分解細胞外基質(extracellular matrix, ECM)，以及促進血管新生的能力有很大的關聯。而在這些過程中，基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)扮演了一個十分重要的角色。 本研究利用中草藥處理人類肺腺癌細胞株(A549、H460及H1299)以及以化學合成藥物處理p53 mutation 之肝癌細胞株(Huh7)。實驗首先利用gelatin zymography assay篩選出具有抑制MMP-9與MMP-2活性能力之藥物，並以western blot觀察細胞懸浮液MMP-9與MMP-2的表現量。接著觀察藥物是否對細胞有毒性，再以wound healing assay觀察癌細胞移動能力的影響；最後以invasion assay觀察中藥對腫瘤細胞的侵入能力的影響。綜合以上的實驗結果看出，夏枯草能夠對肺癌細胞的MMP-9與MMP-2活性產生抑制效果，而且可以抑制肺癌細胞的入侵以及移動能力，在H460細胞株上的效果較為顯著，且藥效不會因p53的狀態而受到影響。另外本次實驗並沒有在所試驗的化學合成藥物中觀察到具抑制MMP活性的合成藥物。 2. 細胞自噬(autophagy)是細胞一個重要的維持細胞生存的方式。細胞透過這個過程，清除細胞中非必要的物質，以取得胺基酸等營養物質，也避免細胞異常的物質累積。自噬過程中，細胞會將目標物質包覆在雙層膜節構中形成自噬體(autophagosome)，再與溶酶體(lysosome)融合，降解目標物質，並且回收營養物質和能源。 Polyglutamine (polyQ) disease是一種在神經性退化症，其主要的病因是在基因中出現CAG或CUG的重複序列的異常增加。目前已經證明藉由調控自噬作用的藥物在polyQ disease，如亨丁頓氏症 (Huntington’s disease)小鼠模型可以減輕其毒性，因此增強自噬作用的藥物，可能會是對這種疾病的治療方式。 本論文轉殖了結合不同長度polyQ的綠色螢光蛋白基因之SK細胞株，將穩定的細胞株用各種合成化學物質複合物進行處理之後，使用螢光染色，觀察自噬體是否增加且觀察對細胞存活的影響。本論文初步篩選出了三種能夠誘導細胞自噬增加並減少polyQ堆積的小分子化合物。未來研究會再繼續確認細胞自噬對清除細胞polyQ堆積的機制。Item 1.鑑定以細胞自噬清除神經母細胞瘤堆積多麩醯胺的小分子化合物 2. 鑑定具有清除肝癌類幹細胞潛力的藥物(2014) 楊采蓁1.多麩醯胺酸疾病多屬於神經退化性疾病，主要原因是因為核苷酸CAG異常重複，讓蛋白質錯誤折疊造成聚集所引起細胞毒性，進一步造成細胞死亡。目前已有報導指出，自噬系統可以透過溶酶體降解突變蛋白、胞器並減輕polyQ聚集所引發的細胞毒性，因此促進細胞自噬也許對於神經退化性疾病的治療能提供一個有效的方向。本研究轉殖不同長度polyQ結合綠色螢光蛋白的基因進入人類神經瘤母細胞建立穩定細胞株作為篩選平台，實驗首先利用螢光染色標定細胞自噬相關標記，篩選出能誘導細胞自噬並且不會影響細胞的存活的化合物。再透過螢光顯微鏡觀察藥物是否可以加強清除蛋白堆積物。此外在西方轉漬法，確定藥物能增加細胞自噬的相關標記蛋白。最後利用自噬抑制劑抑制細胞自噬進而降低清除polyQ聚集蛋白的能力，以證明藥物是透過促進自噬方式清除毒性蛋白堆積物。本研究所篩選的藥物，可作為治療神經退化性疾病的潛力藥物的發展，未來將更進一步確認細胞自噬如何清除細胞polyQ 堆積的相關機制。 2.肝癌是全球排名第三與癌症死亡有關的疾病，雖然手術切除可以提高存活率，但是在術後常發現還是有癌細胞轉移及擴散的現象。癌症幹細胞具有自我更新以及分化能力，認為是造成癌症轉移、復發，對於化療、放射性療法產生抗藥性的主要原因，由於腫瘤細胞亞群可以抵抗藥物毒性導致在癌症病患體內要徹底清除癌細胞是一大挑戰。本論文使用肝細胞株Huh7 (mutant p53)，HepG2 (wild Type p53)和Hep3B (p53 null)分別處理teroxirone以及各種中藥，觀察細胞型態。實驗首先要培養肝癌類幹細胞，將肝癌細胞培養在不含血清但含有特定生長因子的培養基(DMEM/F12)裡面含鹼性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor; bFGF)，表皮生長因子(epidermal growth factor; EGF)以及B27，培養7天後，將培養出tumor sphere，實驗以不同濃度的teroxirone以及中藥處理進一步利用顯微鏡觀察spheroid的生成和大小，並鑑定相關蛋白質變化。目前本研究發現這些藥物會有不同程度降低tumor sphere的體積及數目，會進一步會利用癌症標誌物分離肝癌spheroid的細胞，未來將具有癌症幹細胞特徵的細胞使用萃取緩衝液萃取出蛋白，再利用西方點墨法觀察幹細胞相關標誌物以及可能的細胞凋亡機制，期望本研究可以利用不同藥物以降低肝癌類幹細胞生長以及有效抑制腫瘤的增生。Item 2000-2020乾旱對副熱帶島嶼植被影響之探討(2023) 黃可翰; Huang, Ko-Han陸域生態系為地球上重要的碳庫，而嚴重的乾旱會影響碳循環，受到氣候變遷的影響，乾旱發生的頻率以及嚴重程度正逐漸上升。臺灣因全球暖化加上降雨型態的改變，夏季的降水有減少的趨勢，未來中南部地區發生乾旱的機率上升。了解植被對於乾旱的反應，有助於評估在全球氣候變遷的情境下生態系功能的變化。透過遙測技術可以長時間且大規模的分析植被受環境變化的影響，本研究透過美國太空總署的遙測感應器MODIS (Moderate-resolution Imaging Spectroradiometer)衍生的增強植被指數(EVI; 250 m x 250 m)和常態化差異紅外指數(NDII; 500 m x 500 m)，以及3個月雨水累積的標準降水指數(SPI3)，評估臺20年來(2000-2020)乾旱對臺灣植被影響。結果發現，20年間臺灣共發生兩次極度乾旱，皆對植被生長有明顯負面影響，2002年極度乾旱造成植生指數減少約20%，特別是中、南部山區的植被受到的影響最大，經過4個月的時間才恢復至歷年平均值；2020年乾旱使植生指數下降約10%，並觀察到植物生長對乾旱的延遲反應。本研究也發現不同類群的植被對於乾旱的反應有所不同，乾旱期間草原的植生指數下降幅度最小，而闊葉林及混合林下降幅度較大；農田地雖受負面影響，但恢復速率較快。相關性分析結果顯示，植被的生長情形在不同程度的缺水壓力下不盡相同，且有明顯的空間分布差異及延遲反應。NDII指數與乾旱指數的相關性較高，顯著網格佔總植被網格數約54%，並隨時間延遲，相關性逐漸減弱；EVI指數則是在一個月的延遲下與乾旱指數有較高的相關性。本次研究的結果有助於了解生態系對於乾旱的反應，未來需要結合多方面且長期的研究，才能更深入了解以應對氣候變遷對生態環境的衝擊。Item 2003-2004年臺灣地區乳牛和魚類來源鏈球菌之抗菌劑感受性研究(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 洪紹文; 王淑玲; 涂青宇; 蔡岳智; 莊士德; 謝孟通; 何素鵬; 王渭賢本研究目的在調查臺灣地區動物（乳牛和魚類）來源鏈球菌對數種抗菌劑之感受性。2003年至2004年共收集248株鏈球菌，利用藥物感受性試驗檢測對azithromycin (Azi)、clarithromycin (Clar)、erythromycin (Ery)、spiramycin (Spir)、amoxicillin (Amo)及enrofloxacin (Enro) 是否具有抗藥性?結果顯示248株鏈球菌對Spir 的抗藥性最高(100％)，其餘藥物感受性之次依序為：Enro(98.4％)、Clar(87.5％)、Ery(54.8％)、Azi(31.9％)及Amo(21.8％)。研究發現鏈球菌之抗藥性類型：由哺乳類分離之鏈球菌株以Azi-Clar-Ery-Spirr所佔比例最高 (27.5％)，然而由水生動物分離之鏈球菌以Spirr 所佔比例最高 (55.1％)。Item 5E學習環教學對國一學生恆定單元學習成效及學習環境知覺之研究(2011) 張維倫; Wei-Lun Chang本研究採準實驗研究法，發展「恆定性」單元之5E學習環教學模式教材進行教學，探討學生概念改變的成效及學習成果。研究對象為臺中市某國中一年級學生，實驗組與對照組各一個班級共72人。實驗組以研究者發展之教材進行恆定性單元的5E學習環教學，對照組則是以現行教科書為主的傳統講述式教學。實驗組與對照組於教學前皆進行生物恆定性二段式概念診斷測驗 (TTDTH) 前測；並於教學後一週內進行TTDTH後測及恆定性概念測驗、科學教室環境量表 (WIHIC) 施測，教學後六週進行TTDTH延宕測。資料分析方式以前測、後測及延宕測驗得分進行描述性統計之次數與百分比分析，另以以前測成績為共變量，組別為自變項，後測成績為依變項進行共變數分析，探討兩組學童學習成效之差異，再將實驗組與對照組恆定性概念測驗成績進行獨立樣本t檢定，及分析科學環境量表之作答結果，輔以質性資料之分析。研究結果為：（一）實驗組學生在TTDTH的得分顯著高於對照組；（二）實驗組學生在恆定性概念測驗的得分與對照組未有顯著差異；（三）由量性與質性資料的分析，歸納出兩組學生的恆定性單元另有概念有5類39項；（四）WIHIC實驗組在七個向度之平均得分皆顯著高於對照組。Item A Brief Review of Avian Trichomoniasis(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1966-06-??) Yanung-Chu, WangItem A Calcium-Dependent Protease Exhibiting Circadian Rhythm in Synechococus RF-1(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-12-??) 林榮芳; 莊曉莉; 黃檀溪自聚球藻RF-1品系中分離出一種分子量約為180 kDa之蛋白酶（P-180），此蛋白酶位於細胞膜，具有概日韻律之特性。當藻株以12 h光／12 h暗設定後，藻細胞之P-180活性出現於光週期，在暗週期消失，此24小時之週期變化在細胞轉移到連續照光後仍然可以維持。由於P-180與 pepstatin具有專一之親和性，故應屬於天門冬胺酸類之蛋白酶。添加EGTA於溶液中可抑制P-180之活性，故此蛋白酶之活性需要鈣離子。經由光／暗週期設定之藻細胞，如於進入光週期前添加氯黴素則測不到P-180之活性，故P-180韻律之調控與新蛋白質之合成有關。此文同時對聚球藻細胞膜上之另一蛋白酶（P-55）加以分析比較，P-55不具韻律現象，故在探討P-180之韻律時，通常以P-55做為內在之對照指標。Item A DNA Methyltransferase I Inhibitor Mithramycin A in Cancer Cells: A Pilot Study(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林若凱; 王憶卿在抑癌基因啟動子的CpG島群上若發生了不正常的過度甲基化時，往往導致人類癌症的發生及進程。負責將CpG島群甲基化的是DNA甲基轉移酵素（5'-cytosine-methyltransferase，簡稱DNMT）。抑制形成CpG島群的甲基化的藥物正可以作為恢復抑癌基因的表現及活化癌細胞中抑制癌症的重要路徑的新穎標的。而Mithramycin A（簡稱MMA）是一個會與富含GC及CG序列的DNA結合的藥物，因此本研究檢測癌細胞在經過MMA的處理之後，是否會抑制CpG島群甲基化的情形。我們發現當以低劑量(10 nM)的MMA處理癌細胞14天後，會減少SLIT2基因的CpG島群過度甲基化的情形，並進而使這個具有抑制癌細胞轉移的SLIT2重現基因表達。同時間藉由膜穿透(transwell)實驗我們也發現MMA可降低具有高轉移能力的癌細胞CL1-5的穿越及移動能力。為了暸解MMA的作用途徑，我們使用西方點漬法發現MMA會使DNMT1蛋白明顯下降，但是DNMT1的基因表現不受影響。總結研究結果發現，MMA具有去DNA甲基化及抑制癌細胞轉移的潛力。而抑制的機轉可能藉由降低癌細胞中DNMT1的蛋白表達量，進而導致抑制癌細胞轉移的基因啟動子去甲基化且重新恢復表達。Item A New Pedigree of Night-Blindness Transmitted as an Autosomal Dominant Trait in Chinese(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1982-08-??) 陳士翰; Shi-Han ChenItem A New Record of Spider,Hersilia asiatica Song and Zheng,from Taiwan (Araneae:Hersiliidae)(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1994-12-??) S.H.ChenItem A New Spider of the Genus Matidia (Araneae, Clubionidae) from Taiwan(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2006-12-??) 陳世煌; 黃文俊本文描述臺灣低海拔山區產袋蛛科之一新種：鏟形馬蒂蛛。鏟形馬蒂蛛雄蛛觸肢之插入器為帶狀，末端迴轉一圈，並且觸肢脛節突起呈鏟形，末端擴大、截平，並有細齒狀突起，與本屬其他種類可資區別。雌蛛不明。馬蒂蛛屬為臺灣蜘蛛的新紀錄屬。Item A Newly Recorded Spider Oedignatha Platnicki Song et Zhu 1998 from Taiwan, with Description of the Female (Araneae, Corinnidae)(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2009-06-??) 陳世煌; 黃文俊Item A Newly Recorded Spider of the Genus Cheiracanthium (Araneae, Clubionidae) from Taiwan(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2004-12-??) 陳世煌; 黃文俊本文首次記錄島嶼螯蛛(Cheiracanthium insulanun)在臺灣之分布，並根據臺灣標本重新描述與繪圖。島嶼紅螯蛛具有顯著黑褐色的螯肢、下顎及下唇，可與本屬其他近似種相區別。另外，本文將中國大陸所產的擬鄰紅螯蛛(C. adjacensoides)處理為島嶼紅螯蛛的同物異名。Item A Note on the Monosporic Octo-Nucleste Embryo Sac as Interpreted by Simonis(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1967-06-??) Sze-li HsuItem A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri（3-indolyl）Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿目的：肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此，發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法：本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole)，並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果：新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內，3-indole無法抑制其細胞生長，且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內；而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後，其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍，無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外，西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論：3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用，顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。Item A Preliminary Study of Acupuncture on Electrocardiogram(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1976-08-??) 林進丁; Jinn-Ding LinItem A quantitative analysis of sex determination(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1970-08-??) Harry Wang