生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    探討Kryptolebias marmoratus敗者效應之荷爾蒙機制
    (2009) 李依涵; I-Han Lee
    個體在打鬥中落敗後，再度遇到競爭對手時往往會表現得較被動，若是進行打鬥則較易認輸，此現象稱為敗者效應（loser effect），但敗者效應之生理機制至今仍不清楚。許多類固醇荷爾蒙被指出與打鬥行為相關，在一些魚類的研究中發現，相較於獲勝者，落敗者的糖皮質素（glucocorticoids）分泌量顯著較高；雄性素（androgen）分泌量則顯著較低。另外，外加糖皮質素以及抑制雄性素的分泌會降低個體的攻擊性。由這些研究可知，血液中糖皮質素以及雄性素濃度與攻擊行為之間存在著複雜的交互關係。然而，大部分的研究只專注在荷爾蒙狀態是否能預測個體的打鬥行為，以及在打鬥中落敗後個體的荷爾蒙狀態如何變化，卻沒有在個體落敗之後繼續監控其隨後的打鬥行為，以探討個體落敗後荷爾蒙反應與打鬥行為之間的關聯性。因此，這些研究的結果無法確定落敗經驗之行為效應是否由類固醇荷爾蒙居中調控。 本研究以Kryptolebias marmoratus為實驗物種，探討落敗者打鬥行為改變之荷爾蒙機制：強制給予個體三次輸的經驗後，觀察其體內皮質醇和睪固酮分泌量的變化，並探討這些內分泌變化是否可以解釋此個體的行為改變。此外，本研究也更進一步探討輸經驗是否會影響個體再打鬥時體內之內分泌變化。結果顯示，輸的經驗會降低K. marmoratus個體在之後打鬥中參與激烈打鬥的機率、打鬥時間以及獲勝的機率。然而，輸的經驗卻不會改變個體的皮質醇或睪固酮分泌量。這些結果顯示皮質醇和睪固酮並非調控敗者效應的主要生理機制。實驗結果也發現獲得輸經驗的個體，其經驗後睪固酮分泌量越高，打鬥時發生激烈打鬥機率越大。經驗給予後的打鬥勝負則顯著地影響了打鬥後皮質醇分泌量：落敗者打鬥後皮質醇分泌量顯著低於獲勝者。另外，打鬥勝負決定後，獲勝者攻擊對手的次數以及落敗者被攻擊的次數與其打鬥後皮質醇濃度呈現顯著的正相關。顯示皮質醇和睪固酮與打鬥行為有顯著的相關性，但是這些相關性無法解釋敗者效應。論文最後亦針對敗者效應的可能生理機制進行討論。
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    廣鹽性青鱂魚仔魚體表離子細胞排放鉀離子之機制
    (2015) 余禮儒; Yu, Li-Lu
    魚類鰓與皮膚上的離子細胞是維持離子與滲透壓恆定的主要細胞。離子細胞參與鈉、氯、鈣離子的調節機制已經有許多研究，但是脊椎動物身體內重要的陽離子¬鉀離子的調節機制卻不甚明確。近期研究發現，斑馬魚離子細胞中有一群細胞的頂膜會表現鉀離子通道(ROMK)，而底側膜有鈉鉀幫浦(NKA)。在吳郭魚(Mozambique tilapia)的研究也發現類似的細胞，並且推論這種細胞是參與鉀離子分泌的離子細胞。然而，這些研究仍然缺少直接的證據去證實鉀離子分泌細胞的功能。本研究使用廣鹽性青鱂魚(Oryzias latipes)作為模式物種，利用掃描式離子選擇電極技術(SIET)測量仔魚皮膚上離子細胞鉀離子流，證實有一群離子細胞會分泌鉀離子。高鉀淡水與海水環境的馴養後會促進鉀離子的分泌。而且鉀離子的分泌會受到ROMK與NKCC抑制劑的抑制。利用原位雜交與細胞免疫組織染色也發現ROMKa確實會表現在離子細胞中。定量PCR分析魚鰓上mRNA的變化，發現高鉀環境馴養能夠增加ROMKa與NKCC1a的表現量。本研究提供直接的證據支持離子細胞分泌鉀離子的生理功能，並提出ROMKa與NKCC1參與鉀分泌的機制。