生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 透過活化p53引起人類非小細胞肺癌與肝癌細胞凋亡的吲哚喹嚀基藥物與其作用機制的探討(2016) 劉俊彥; Liu, Chun-Yen肺癌是全世界癌症中死亡率第一的癌症。非小型細胞肺癌（NSCLC）佔肺癌病患的比例約75％至80％。化療所造成的副作用與抗藥性在肺癌治療中是有待處理的棘手問題。因此發展出新的抗癌藥物對肺癌的病患是有必要的。此篇論文旨在篩選可抑制肺癌細胞生長新穎的合成化合物。透過MTT的分析方式鑑定EMMQ對非小型肺癌細胞的IC50的濃度。數據顯示低濃度的EMMQ即可減少A549和H460此兩種非小型肺癌細胞的生長速率。研究也證明，EMMQ可誘導具有正常p53基因的非小細胞肺癌的細胞凋亡，而且該藥物對p53-null的非小細胞肺癌則無明顯的效果。研究顯示EMMQ會誘導細胞DNA損傷，活化p53蛋白，干擾粒線體的膜電位而釋放細胞色素c，造成Bcl-2的下降，活化caspase-3， 讓PARP裂解而造成的內生性細胞凋亡。活體的實驗證明，EMMQ可以抑制裸鼠異種移植腫瘤的生長。最後，此研究證實EMMQ可在低濃度時活化非小細胞肺癌細胞的p53而造成細胞凋亡。此外，本研究還發現EMMQ可抑制具有正常 p53基因之非小細胞肺癌細胞的細胞轉移。因此本論文的數據顯示EMMQ可能成為一種新穎且有潛力的人類肺癌治療藥物。 肝癌是世界排名第五大常見的癌症。臨床顯示治療這些肝癌腫瘤中的重要的限制是治療過程中化療藥物長久投藥後的失效且肝癌對這些藥物產生抗藥性的問題。因此，開發肝癌治療中所產生化療失效與抗藥性的抗癌藥物是迫切需要的。之前我們已經確認EMMQ於肺癌細胞與活體的模式中是有效治療的效果。在此研究中證明EMMQ可抑制肝癌細胞的細胞生長進而誘導細胞凋亡。 EMMQ誘導的細胞凋亡為wild type p53的肝細胞癌（HCC）細胞，但是對mutant p53和p53-null細胞不敏感。數據顯示此化合物以內源性的途徑方式誘導細胞死亡。研究證明了EMMQ通過兩個主要途徑誘導細胞凋亡。此化合物使HepG2細胞的DNA損傷進而活化p53和γ-H2AX，降低cyclin D1和CDK 2的表現，導致細胞週期於G1期停滯。其次，此化合物使腫瘤抑制基因p53活化，干擾粒線體膜電位，使得ROS產生，Akt與 Bcl-2表現降低，Bax和細胞色素c的釋放，讓caspase-3和PARP裂解。細胞實驗的結果證明，在肝癌的治療上，EMMQ是一個有潛力的抗癌藥物。Item A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri（3-indolyl）Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿目的：肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此，發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法：本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole)，並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果：新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內，3-indole無法抑制其細胞生長，且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內；而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後，其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍，無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外，西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論：3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用，顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。Item A DNA Methyltransferase I Inhibitor Mithramycin A in Cancer Cells: A Pilot Study(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林若凱; 王憶卿在抑癌基因啟動子的CpG島群上若發生了不正常的過度甲基化時，往往導致人類癌症的發生及進程。負責將CpG島群甲基化的是DNA甲基轉移酵素（5'-cytosine-methyltransferase，簡稱DNMT）。抑制形成CpG島群的甲基化的藥物正可以作為恢復抑癌基因的表現及活化癌細胞中抑制癌症的重要路徑的新穎標的。而Mithramycin A（簡稱MMA）是一個會與富含GC及CG序列的DNA結合的藥物，因此本研究檢測癌細胞在經過MMA的處理之後，是否會抑制CpG島群甲基化的情形。我們發現當以低劑量(10 nM)的MMA處理癌細胞14天後，會減少SLIT2基因的CpG島群過度甲基化的情形，並進而使這個具有抑制癌細胞轉移的SLIT2重現基因表達。同時間藉由膜穿透(transwell)實驗我們也發現MMA可降低具有高轉移能力的癌細胞CL1-5的穿越及移動能力。為了暸解MMA的作用途徑，我們使用西方點漬法發現MMA會使DNMT1蛋白明顯下降，但是DNMT1的基因表現不受影響。總結研究結果發現，MMA具有去DNA甲基化及抑制癌細胞轉移的潛力。而抑制的機轉可能藉由降低癌細胞中DNMT1的蛋白表達量，進而導致抑制癌細胞轉移的基因啟動子去甲基化且重新恢復表達。Item Correlation of Elevated mRNA Expression of p53 Gene and Repair Genes with Lung Cancer Chemoresistance(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2000-12-??) 李佩蓉; 梁瑩如; 施純明; 王憶卿肺癌是國人最重要的為癌致死原因，大部分接受放射線治療及化學治療的肺癌患者，常常因產生抗性而治療失敗，因此了解癌細胞抗藥性之機制對於發展更有效的治療將有莫大的幫助。已有文獻指出p53抑癌基因與數種DNA修補基因其mRNA表現增加與癌症病人化療抗藥性具有正相關，所以本研究以定量同步反轉錄聚合酵素反應(quantitative multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction) 同時檢測p53抑癌基因與四種DNA修補基因XPCC，hMSH2，XRCCl，與ERCCl的表現量；為了暸解這些基因的mRNA表現是否能作為肺癌病人治療效果的監控指標，此定量同步反轉錄聚合酵素分析，以12位具有化療抗藥性的肺癌病人與11位治療有效的病人作比較分析。在改良過的定量同步反轉錄聚合酵素反應中，顯示p53抑癌基因與四種修補基因分別在放大26-32與30-34個循環數時，會呈現線性關係，因此利用此反應條件，分析肺癌病人之p53抑癌基因與四種修補基因mRNA的表現量與抗藥性的相關性。結是顯示，具化療抗藥性的病人其p53抑癌基因的平均表現量為0.65肘，化療無效的病人為0.28，此差異有接近顯著的統計分析趨勢(P=0.07)。本研究結果推測，p53基因的mRNA表現量的提高或許可以成為肺癌病人化療抗藥性的預測指標。