生命科學專業學院—生命科學系

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/58

本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

News

Browse

Search Results

Now showing 1 - 2 of 2
  • Item
    raw透過限制Dpp的表現抑制果蠅心臟細胞的死亡
    (2009) 楊勝安; Sheng-An Yang
    Raw是djnk作用途徑的組成分子之一,且在背部癒合時能夠調控dpp在leading edge的表現。raw突變的果蠅胚胎中,Dpp的表現範圍於胚胎發育中期(第12-14時期)時將會顯著擴張。以往的研究證實在中胚層表現過多的dpp會造成心臟先驅細胞的增生,而raw突變的果蠅在第13-14時期時,心臟先驅細胞也會過度表現,且心臟細胞的增生與過度表現的dpp於時空上是一致的。然而到了胚胎發育的晚期,多種類型的心臟細胞表現卻都消失。因為在raw突變的果蠅胚胎中,在背部的外胚層和中胚層都有大量的細胞死亡,因此我們假設心臟細胞的缺失是由細胞凋亡所引起。另一方面,因為死亡的細胞和過度表現的dpp於時空上也有高度的一致性,表示過量的dpp可能是造成果蠅細胞凋亡的原因。在本研究中,我們也證實單獨表現dpp即可造成細胞凋亡,且細胞死亡的程度與dpp的活性成正比。此外我們也在中胚層表現顯性抑制的dTAK1而減少了raw突變中的心臟細胞凋亡,證實dpp是透過dTAK1而造成細胞的死亡。另一方面dTAK1也被證實能夠活化dpp及djnk的表現,這代表中胚層的djnk訊號將會持續的被來自背部外胚層大量表現的dpp所活化。再者,我們也證實表現顯性抑制的p53可以減少因為在中胚層大量表現dTAK1所造成的細胞凋亡。因為在哺乳動物中,BMP訊息路徑所造成的細胞凋亡也由dTAK1所中介,因此由BMP所造成的細胞凋亡於演化上應該是非常保守的。
  • Item
    背部開口基因Raw為果蠅心肌細胞正常分化所需
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2005-12-??) 葉柏安; 徐子芳; 蘇銘燦
    研究顯示raw為果蠅背部閉合所需,raw籍由影響Dpp基因在胚胎背部的表而執行其功能,raw突變果蠅胚胎背部成開口狀,由於Dpp為維持心臟發育基因(tinman, tin)在背部中胚層表的主要因子,因此我們認為raw可能也俱有心臟發育的功能,以免疫抗體染色方法,我們發現數種心肌細胞,會因raw功能的缺失而消失,這些包括表現enen-skipped(Eve)、Odd-skipped(Odd)及seven-up(Svp)圍心細胞。我們並且注意到形成這些細胞的先趨細胞在胚胎發育的過程中是存在的,但這些細胞在胚胎發育的晚則不復存在,顯見raw並不影響心肌先趨細胞的特化,而是與其正常分化有關。此外先前研究顯示raw可限制Dpp表於外胚層背部閉合的前導細胞,Dpp會因raw功能的缺失而過度表現,由於Dpp是直接調控tin在中層表現的信息因子,我們的確也發現tin大量的表現在raw突變胚胎中。除Dpp外wingless(Wg)也與果蠅心臟發育有關,而當raw功能缺失時Wg的表現也消失,我們推測Wg表現的消失與心肌細胞在胚胎發育晚期的不正常分化有關,更多的研究將可証實我們的推論。