生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 醋酸對十一種 -變形菌綱的抑菌及殺菌作用探討(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2014-12-??) 呂秋錦; 呂玉珍; 黃弘文; 林怡礽; 曾昭能; 莫顯蕎; Chiu-Chin Lu, Yu-Chen Lu, Hurng-Wern Huang, Yi-Reng Lin, Chao-Neng Tseng, Hin-Kiu Mok很多重要的致病菌都屬於- 變形菌綱， 本研究探討低濃度醋酸對- 變形菌綱(gammaproteobacteria) 中的海水性細菌之生長抑制及殺菌作用， 針對Morganella morganii, Pseudomonas sp., Pseudoalteromonas sp.,及Vibrio spp.,等細菌，在含有0.125%、0.0625%及0.03125%的醋酸下出現不同的影響作用，結果顯示，分離出的11 株 -變形菌綱細菌中，Morganella morganii具有較高的醋酸耐受性，研究中最高醋酸濃度為0.125%，在此條件下僅出現些微的抑制作用，其餘10 株菌在0.125%下皆無法生長。Item 念珠藻Nostoc punctiforme胞外多醣生合成調控機制之預測(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2014-12-??) 曾志彧; 楊萌皓; 李冠群; Chih-Yu Tseng, Ming-Ho Iunn, Guan-Chiun Lee藍菌念珠藻屬念珠藻屬 (Nostoc) 的胞外多醣胞外多醣 (exopolysaccharides, EPS)生合成相關之遺傳與生化方面的瞭解，目前研究並不多，為探討，為探討念珠藻屬EPS生合成基因可能受到那些轉錄因子調控，進而了解EPS生合成與環境因子的關係，本研究以念珠藻屬中基因體序列已被完整解碼的Nostoc punctiforme ATCC 29133為研究對象，針對其基因體中10個可能參與EPS生合成的基因啟動子區域做序列分析，共預測出15種轉錄因子轉錄因子結合位，藉由與大腸桿菌(Escherichia coli) 轉錄因子結合位序列的相似性相似性比對，預測最有可能會調控EPS生合成基因的轉錄因子為ArgR、Fnr與LexA。最後，利用E. coli K12之ArgR、Fnr與LexA胺基酸序列於N. punctiforme基因體中進行BLAST比對搜尋，結果顯示N. punctiforme具有與具有與E. coliK12相似度極高的轉錄因子LexA，但不具有相似的ArgR與Fnr。因此推測念珠藻N.punctiforme的EPS生合成基因可能會受轉錄因子LexA與其相關環境因子的調控，例如紫外線。Item 以交尾器抱器幾何形態、幼生期戴爾法則與分子證據探討小眉眼蝶族群間之分化(2019) 黃黎; Huang, Li眉眼蝶亞族(Subtribe Mycalesina)為鱗翅目(Lepidoptera)蛺蝶科(Nymphalidae)眼蝶亞科(Satyrinae)下被認為是蝴蝶中適應輻射最可觀的一群，也是舊熱帶區分布最廣最多樣的一群蝴蝶。其中眉眼蝶屬(Mycalesis)共90種，主要分布於東洋區與澳洲區，少部分物種分布至古北區，是該亞族的大屬，其中小眉眼蝶(Mycalesis mineus (Linnaeus, 1758))所屬的小眉眼蝶種群(mineus-group)就佔了19種。除了曲斑眉眼蝶(Mycalesis perseus (Fabricius, 1775))與小眉眼蝶外，都是分布相對侷限的的種類。本種群中許多種的分布重疊且外觀相似，加上其成蟲多樣的季節型翅紋變化，導致難以正確辨識，其幼生期形態則在終齡以前不易分辨。此外，雄蝶的交尾器抱器形態也多變異，同種的雄蟲的抱器形狀在個體間常有出入。在觀察研究室累積多年的樣本後，發現臺灣本島產與金門島上產的小眉眼蝶(相當於臺灣島與大陸地區的族群)在交尾器抱器形態上有可見的差異。本研究將以小眉眼蝶為主要研究對象，收集幼生期基本數據以及計算其戴爾常數、測量臺灣本島、大陸地區以及其他亞洲國家產的小眉眼蝶雄蟲交尾器抱器的幾何形態，並進行分析，再輔以粒線體DNA的cox1基因序列的遺傳差異檢測並建立親緣關係樹，以探討小眉眼蝶臺灣本島族群跟大陸地區與其他東洋區國家的族群間是否在這些方面出現顯著差異，並探討小眉眼蝶各地族群交尾器抱器形態的分化。結果顯示，幼生期基本資料中的卵徑、以及使用頭殼寬計算出的戴爾常數在不同大地點間有顯著差異，而交尾器抱器幾何形態則沒有出現明顯分群。在cox1基因遺傳變異度分析部分，發現泰國產的樣本分別與與臺灣跟金門的樣本都有4%的差距，臺灣與金門的個樣本之間的變異度則只有0~1%的差距，最大或然法(ML)建立的親緣關係樹也支持這一結果。因此臺灣跟金門的小眉眼蝶族群仍視為同物種，而泰國產的族群建議在未來進一步研究後，將其視為異於小眉眼蝶的物種，並提升至種級階層。Item Item 蕨類氣孔對環境二氧化碳濃度變化之敏感性(2019) 林育輝; Lin, Yu-Hui植物的氣孔 (stomata) 在光合作用及蒸散作用中扮演重要的角色，不僅影響植物生長與適應環境，更與大氣中的碳循環和水循環息息相關。一般認為當環境條件改變時，氣孔會有所反應而改變其孔徑大小。然而，過去對於氣孔的研究較少著重於蕨類植物等較古老的植物類群，因此其氣孔對於環境變化之敏感性仍未有所定論。近年來的研究對蕨類氣孔在環境二氧化碳濃度改變之下的反應情形充滿爭議。為了解蕨類植物的氣孔對於環境二氧化碳濃度變化之敏感性以及其對植物的影響，本研究測量9種蕨類植物、1種石松植物以及2種被子植物的葉片在合適的溫度、濕度及光線下改變環境二氧化碳濃度後的氣孔導度 (stomatal conductance) 變化率、達到氣孔導度變化率之一半時的所需時間、細胞間隙與不同環境二氧化碳濃度的比值 (ci/ca ratio) 以及在高環境二氧化碳濃度下的水分利用效率。結果顯示當環境二氧化碳濃度降低後，各研究物種的氣孔導度皆會明顯地提高，氣孔開啟的速度接近；當環境二氧化碳濃度升高時，氣孔導度都會明顯地降低，水分利用效率也因而顯著提升，大多數物種間的氣孔閉合速度並無明顯差異。不同環境二氧化碳濃度下的ci/ca值無明顯差異。氣孔感應環境二氧化碳濃度變化而改變其孔徑大小的敏感性機制存在於蕨類植物、石松植物及被子植物中，但反應程度可能受到其他因素而有所不同。本研究結果有助釐清蕨類氣孔受到環境二氧化碳濃度變化的敏感性，幫助了解氣孔功能的演化以及其對植物適應環境的影響。Item 翡翠樹蛙對環境中聲音訊息之行為反應(2019) 張俊文; Chang, Chun-Wen訊息傳遞在兩棲類的繁殖中扮演非常重要的角色，不管是物種辨識、挑選配偶或建立領域，都仰賴從週遭環境中獲取並判斷不同形式的訊息，並依判讀的資訊做出進一步的決定。聲音訊號是無尾目物種最常用來傳遞訊息的模式，雄蛙於繁殖季節聚集至水邊，以鳴叫聲吸引雌蛙前來交配。然而，周圍同種及異種個體所發出的鳴叫聲，甚至自然環境產生的噪音，都對鳴聲的傳遞造成干擾。這些逆境對動物來說是必須克服的挑戰，並可能是促使物種演化的原動力。鳴叫對雄蛙而言是非常耗能的行為，在噪音干擾之下，雄蛙應該具有相對應的行為策略，減少訊號傳遞時受到的干擾，並提高鳴聲傳遞的成功率，以獲得繁殖的機會。不過相關研究多為人工環境下之測試，或探討人為活動所產生的噪音干擾，而在自然狀況下針對雄蛙對共域異種聲音訊號之行為反應實驗則非常缺乏。我的研究目的是了解雄蛙在繁殖季中如何克服噪音所造成的干擾，並且針對雄蛙”如何尋找適合鳴叫的地點”，以及”加入鳴叫集團後的策略”這兩個角度探討雄性翡翠樹蛙(Rhacophorus prasinatus)在噪音干擾下的行為策略。第1章首先探討環境中噪音的種類，以及前人研究中動物對噪音的因應方式。第2章則使用聲音回播的方式，測試雄性翡翠樹蛙對不同回播聲音的趨聲偏好(Phonotaxis preference)。有別於前人在室內進行短距離的研究，我模擬翡翠樹蛙在自然環境的實際尺度，建置一個直徑20公尺的試驗場地進行測試，並且檢測以下4個問題:（1）雄蛙偏好加入大型或小型的合唱集團？（2）雄蛙偏好加入高品質或低品質的鳴叫同伴？（3）雄蛙是否利用異種鳴聲定位潛在的繁殖地點？（4）雄蛙是否會加入或避開具有異種鳴聲的混種合唱集團？結果顯示，雄性翡翠樹蛙偏好加入大型的合唱集團；低品質的雄性翡翠樹蛙傾向於接近高品質的雄性翡翠樹蛙，這可能屬於衛星雄性的潛行(Sneak)行為；此外，在沒有同種叫聲的狀況下，雄性翡翠樹蛙會利用生態棲位差異較大的腹斑蛙(Babina adenopleura)的叫聲尋找潛在繁殖地點，但不會接近使用生態棲位相似的布氏樹蛙(Polypedates braueri)叫聲，這也代表雄性翡翠樹蛙有能力透過鳴聲辨識共域物種。第3章我同樣使用聲音回播的方式，以分析雄蛙鳴聲反應的差異，探討雄性翡翠樹蛙對背景噪音干擾的因應策略，並且檢測以下5個問題:（1）雄蛙是否能夠調整節奏或鳴叫時機以避免鳴聲與噪音重疊？（2）雄性對不同音頻(Hz)噪音的反應為何？（3）雄蛙是否會加入具有相同音頻噪音的合唱集團？（4）不同品質的雄蛙在高強度噪音干擾下是否採取不同的鳴叫策略？（5）野外實際狀況下雄蛙的鳴叫反應為何？結果顯示，雄性翡翠樹蛙會利用噪音發出的空檔調整其鳴叫時機，避免鳴聲與噪音重疊；雄性翡翠樹蛙顯著避免於與自身鳴聲主頻率(~1500Hz)相同的中頻噪聲(1000Hz-2000Hz)時段鳴叫，並避開具有這類噪音的合唱集團；雖然在測試期間所有雄蛙其鳴叫率(call rate)均顯著下降，推測可能是為了在噪音干擾下節省自身能量，然而，與高品質雄性翡翠樹蛙相比，低品質量雄性的鳴叫率降低程度更為明顯，這也代表面對噪音干擾時所採取之鳴叫策略可能與雄性個體的身體狀況有關。在最後一個章節中，我針對研究結果中未來可延伸的議題進行探討，包括:物種鳴聲的主頻率可能為影響物種共存的另一種資源型態；噪音干擾可能促進訊號的演化；雄蛙在無法預測雌蛙出現的狀況下，將能量投資於繁殖場的出席率和投資於鳴叫展示，可能是權衡(trade-off)下的結果；物種的趨聲行為可應用在物種保育，以及外來種移除措施。本論文的研究結果不僅提供了第一個模擬自然尺度下的測試案例，亦同時檢測多物種的掩蔽效應(mask effect)，並顯示在野外實際狀況下，蛙類的群集合唱行為可能為包含訊號傳遞、感官靈敏度、合唱團物種組成以及與競爭者之間敵我評估的綜合策略。Item 環境教育專業人員對氣候變遷全球暖化與節能減碳之知識態度行為意向之研究(2019) 尤泳智; Yu, Yung-Chiech本研究之目的在瞭解自從我國環境教育法在2011年6月5日正式實施後，經行政院環保署認證通過之環境教育專業人員，其對於氣候變遷、全球暖化與節能減碳之知識、態度、行為意向之情形，以及探討有關之知識、態度、行為意向間彼此之相關性，另並同時探討環境教育專業人員對現有環境教育法規，及環境教育專業人員、環境教育設施場所及環境教育訓練機構認證方面之看法。本研究採用「問卷調查法」，其工具為研究者自編之「環境教育人員對氣候變遷全球暖化與節能減碳之知識態度行為意向問卷」，以系統性分層隨機抽樣法，自全國已通過認證之12,030位環境教育專業人員中，以每隔30人隨機抽取1人，總共401人作為研究樣本，回收有效樣本328份，回收率為81.4 %。分析環境教育專業人員對氣候變遷全球暖化與節能減碳之知識、態度與行為意向方面之差異性。研究所得之問卷資料以SPSS 23.0進行描述性統計、獨立樣本t檢定、單因子變異數分析、皮爾森積差相關分析，和多元線性迴歸分析進行資料處理。結果發現，研究對象對氣候變遷全球暖化與節能減碳之知識越熟悉，節能減碳之態度越積極，則其節能減碳之行為意向也有越強烈之情形。而研究對象之性別、學歷、職業、宗教、居住之城鄉、飲食習慣、環境教育專業人員認證方式、認證年資、擔任環境教育講師或解說次數等雖有所不同，但對節能減碳等之知識方面卻無不同。然而，對於年齡在61歲以上、環境教育工作年資在10至19年者、參加環境教育研討會在7次以上者，其在知識方面之表現最佳。在節能減碳之態度方面，則以年齡在61歲以上、職業是教育人員、宗教是信奉基督教天主教者、飲食習慣是素食者、獲得環境教育專業人員認證方式是薦舉者、曾擔任環境教育講師或解說員次數在7次以上者、曾參加環境教育研討會次數在7次以上者，其節能減碳的態度最為積極正向。在節能減碳之行為意向方面，則以年齡在61歲以上者、學歷是高中以下者、職業是退休人員、飲食習慣是素食者、獲得環境教育專業人員認證方式是薦舉者、曾擔任環境教育講師或解說員次數在7次以上者、曾參加環境教育研討會之次數在7次以上者，其節能減碳之行為意向最為積極正向。研究結果將可提供環保及教育等有關單位作為今後推展節能減碳環境教育計畫中之環境教育課程編寫、教案設計、教材編製、辦理環境教育訓練、研訂環境教育政策，及修訂相關環境教育法規之參考。Item 一條根萃取物活性成分改善環磷醯胺誘導膀胱功能障礙與病理機制之大鼠模式(2019) 吳宮頡; Wu, Kung-Chieh一條根（I-Tiao-Gung）在金門當地已經普遍被廣泛使用於治療風濕性疾病以及痠痛之傳統中草藥。而金門一條根屬於豆科植物的闊葉大豆（Glycine tomentella Hayata），且豐含天然植物雌激素黃酮類及酚類物質，有研究指出一條根具有抗發炎及抗氧化能力之功效。 膀胱過動症（OAB）是一種很常見且又很容易被忽略的疾病。膀胱過動症的起因是由多重因素所造成的，如尿道出口阻塞、細菌感染及尿路上皮受損等症狀，在病生理學上，當膀胱過動症確診後，會引起尿道損傷及慢性發炎的症狀。環磷醯胺（Cyclophosphamide, CYP）是一種化療藥物，具有高毒活性代謝物，在尿液中對膀胱產生急性或慢性之損傷，包含出血性膀胱炎。我們使用環磷醯胺腹腔注射誘導膀胱過動症的大鼠模式，當膀胱發炎時機械敏感性的傳入神經變得較敏感，將導致膀胱過動（Bladder hyperactivity）。膀胱發炎會引起活性氧（ROS）的產生，而活性氧是氧化壓力形成的原因之一，且其最終可能會導致膀胱功能障礙。 因此，我們探究內服給予中藥一條根萃取物中黃豆戒（Daidzin）活性成分對環磷醯胺誘導膀胱炎、氧化壓力、纖維化和發炎及膀胱過動症之治療潛力。本研究使用Wistar 大鼠，其CYP給予方式為腹腔注射，一條根及黃豆戒為口服管餵方式。我們透過西方墨點法檢測，蕈鹼受體M2和M3和P2X2和P2X3嘌呤能受體以及3-硝基酪氨酸（3-NT）和NADPH氧化酶4（NOX4）的表現，以及動物膀胱內壓與尿道外括約肌電圖相關之檢測。此外，我們透過超靈敏化學發光分析儀，從而確定了膀胱活性氧（ROS）的量，以及透過細胞因子陣列來確認多種細胞因子譜的表現包含在內的MMP-8和TIMP-1。我們結果顯示，一條根萃取中黃豆戒活性成可有效改善環磷醯胺誘導膀胱炎和恢復第二階段的活性作用（EUS-EMG），並抑制P2X2，P2X3，M3受體，3-NT，NOX4的表達。結論，一條根萃取成分和其主要活性成分黃豆戒可降低環磷醯胺誘導氧化壓力且可抑制環磷醯胺造成之MMP-8、TIMP-1、發炎和纖維化。Item 缺氧誘導因子1α在頭部外傷後調節神經新生所扮演之角色(2019) 黃泰淳; Huang, Tai-Chun頭部外傷 (traumatic brain injury, TBI) 是全世界青壯年人口中¬，盛行率和死亡率雙高的意外事故之一。因頭部外傷主要發生在最具有生產力階段的青壯年人口，在頭部外傷病患中約有25% 會造成終身性殘疾並須長期性的照護，因而造成社會或經濟的損失。因此，相關致病機轉和醫療策略的研發極具重要性。我們先前的研究已經證明血管內皮生長因子 （vascular endothelial growth factor, VEGF）調節TBI所引發之神經新生的現象(TBI-induced neurogenesis)是經由活化第二型的VEGF受體 (VEGFR2) 和活化絲裂原活化蛋白激酶 (mitogen activated proteinkinase, MAPK) 訊息傳導路徑。前人研究指出缺氧誘導因子（hypoxia inducible factor, HIFs） 在正常狀態細胞中含量較為稀少，但在病理狀態下，如缺血(ischemia) 或缺氧 (hypoxia) 時表現會被誘導大量增加。細胞中的HIFs扮演轉錄因子的角色，會進而誘導多種類型的下游基因之表現，特別是與負責血管增生(angiogenesis)、厭氧反應 (anaerobic)、血管舒張 (vasodilation)、紅血球細胞生成(erythropoiesis)、神經新生 (neurogenesis)。本研究的主要目的為探討HIF-1α在TBI誘導海馬迴內神經新生的角色。 第一部份的研究結果發現TBI誘導後可以引起VEGF表現和海馬迴內的神經新生。此外，給予HIF-1α的反義股 (antisense) 或專一的抑制劑2ME2 (2-methoxyestradiol)成功地阻斷了TBI誘導海馬迴神經新生。TBI的誘導下，與HIF-1α降解有關兩個主要酵素中的脯胺醯基羥化酶 (prolyl hydroxylase, PHD)的表現減少，而低氧誘導因子-1 抑制因子 (factor-inhibiting HIF, FIH) 的表現則無改變，我們推測PHD的減少是促使TBI後海馬迴內的HIF-1α蛋白量增加的主要原因。此外，我們也排除了其他HIF亞型，如HIF-2α和HIF-3α參與此機制的可能性。後續實驗中也證明了HIF-1α可以結合VEGF的啟動子以調控其表現。總結第一部分的實驗結果，我們證明是HIF-1α而非HIF-2α和HIF-3α為激活VEGF在TBI後大量表現的轉錄因子，以及海馬迴中TBI誘導神經新生的主要因子。故在第二份實驗中，我們專注於探討影響TBI後HIF-1α表現量增加後的下游機制，特別是微小型片段RNA（microRNA, miR）是否在過程中扮演重要的角色。 第二部分的實驗證明了miR-210在缺氧後參與了調節海馬迴中的神經新生。TBI後海馬迴中miR-210表現量迅速提升，約在4小時達到峰值，並在8小時內回復到基礎值。給予miR-210 shRNA不僅可有效的抑制miR-210的表現，同時也減少了TBI所引起的神經新生。此外，西方墨點法的結果顯示TBI誘導後MAPK 訊息傳遞路徑中，三個主要的蛋白質RAF-MEK-ERK的磷酸化均呈現增加，同樣的這些蛋白質的磷酸化情形，在經過miR-210 shRNA預處理後均恢復到正常範圍內。進一步探討TBI造成MAPK磷酸化改變的原因，發現海馬迴內的雙特異性去磷酸酶6 (dual specificity phosphatase 6, DUSP6)，還造成RAF-MEK-ERK訊息傳遞去磷酸化的主要磷酸酶，其表現量在TBI誘導後大量減少，我們推論miR-210可能會鍵結DUSP6的mRNA上進而造成其表現量下降。為了驗證上述假設，我們使用慢病毒紅螢光報告系統 (lentivirus report system)，該系統可藉由紅色螢光蛋白 (DsRed) 的表現來偵測miR-210是否會結合DUSP6 mRNA。結果發現DeRed蛋白質的表現在TBI前處理LV-DUSP6組中顯著地減少，證明了miR-210確實具有結合DUSP6 mRNA的能力，進而直接調控DUSP6的轉譯作用，使得在TBI後DUSP6減少，導致MAPK的磷酸化增加，進而促進神經新生的產生。 綜合以上各項結果，我們認為miR-210可當作一個重要的生物指標，可用以探測TBI所引起的腦損傷；而TBI所造成的HIF-1α表現量增加，可進一步促進miR-210的產生，miR-210 可鍵結到DUSP6的mRNA上以減少其表現，進而導致MAPK的磷酸化增加，最終提升了TBI後海馬迴的神經新生。因此藉由增強或延長TBI誘導後HIF-1α的表現，應可作為研發針對TBI傷害的新型治療策略或藥物的重要標的。Item