生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 台灣產天胡荽屬之分類研究(2005) 黃韋嘉本研究利用外部形態、花粉形態、細胞學及生態與地理分布等資料，針對臺灣產繖形科 (Apiaceae)天胡荽屬 (Hydrocotyle)植物進行分類研究。研究結果顯示在外部形態上，葉片形態、葉表面被毛形態、葉柄被毛形態、花序生長形式、花序總柄長短、花序中小花數目、果實表面微細形態是種間區別的重要特徵。生長形式、葉片微細形態、葉片大小、地理分布亦可作為分類依據的參考。花粉形態方面，花粉表面紋飾在種間具有差異，亦可作為分類依據的佐證。 細胞學研究方面，本研究共檢視了6個類群的染色體數目。其中，H. javanica (2n=ca. 66)與H. ramiflora (2n=ca. 84)兩個類群檢視結果與前人 (Liu et al., 1961)研究結果不同。阿里山天胡荽 (H. ramiflora)之染色體數目 2n=ca. 84為首度報導。 根據研究結果，將臺灣產天胡荽屬處理為8個種2個變種，共10個分類群。發現一個新的變種大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)以及訂正兩個被鑑定錯誤的種類姬天胡荽 (H. delicata)及毛茛葉天胡荽 (H. ×ranunculifolia)，並且依據形態中間型和花粉可染率偏低，推測毛茛葉天胡荽為臺灣天胡荽 (H. batrachium)與大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)之天然雜交。發現長期被忽略的兩個類群爪哇天胡荽 (H. javanica)和毛天胡荽 (H. dichondroides var. dichondroides)。確認長期沒有採集記錄的基隆天胡荽 (H. keelungensis)之存在，並將其處理為天胡荽的變種階級H. sibthorpioides var. tuberifera。Item 探討銀杏萃取物對條件化恐懼中不同階段之影響及其可能之神經機制(2005) 蘇雅雯; Ya-Wen Su人類利用植物治療疾病的歷史相當久遠。遠在五千年前，銀杏的功 效即被記載於「神農本草經」；另外中國著名的藥物著作「本草綱目」 亦有相關記載。近年來銀杏葉萃取物EGb761 更是引起西方國家的高度 關注，目前許多相關研究指出，銀杏萃取物EGb761 可用以改善年老人 的疾病，例如：暈眩、注意力喪失和失智等，具有影響神經內分泌機制 進而改善認知功能等功效。另外，EGb761 其中ginkgolides 和bilobalide 的 成分則為血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)之拮抗劑可改善血 小板凝集，用於治療哮喘、腦栓塞及心肌梗塞等心腦血管疾病。近來更 有研究報導指出，銀杏萃取物EGb761 具有促進認知(cognitive enhancer)和 緩衝壓力(anti-stress buffer)的功能。 本實驗利用恐懼所促進之動物驚跳反應(fear-potentiated startle)模式， 來研究銀杏萃取物EGb761 對於條件化恐懼學習四個不同階段之生理生 化影響。根據前人所提出之條件化恐懼實驗操作，在四種不同時間點給 予藥物或破壞腦區，分別代表動物在學習條件化恐懼之不同階段表現， 包括對新恐懼記憶的獲取(acquisition)、固化(consolidation)、表現(expression) 及消減(extinction)等。因此本實驗於特定的學習時間點，施以不同濃度的 藥物處理，從實驗結果顯示，銀杏萃取物EGb761 在條件化恐懼模式中， 於不同階段有不同的影響，EGb761 之投予能促進恐懼記憶之獲取和消減 作用；然則對於固化和表現作用則無顯著影響。 另外，前人的研究亦指出，杏仁核中的麩胺酸NMDA 型接受器和條 件化恐懼的消減作用有關，並且麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑對於消減 作用之拮抗需經過蛋白激MAP kinase 之活化。由本實驗的結果亦發 現，無論是周邊的腹腔給予麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑MK-801 或是 於中樞的杏仁核給予MAPK 磷酸化抑制劑U0126 都能有效拮抗EGb761 所促進之消減作用，而且杏仁核區之MAPK 磷酸化表現增加。因此，由 本研究一系列實驗結果推知，EGb761 會透過活化NMDA 接受器及增加 MAPK 的磷酸化，進而調控動物於條件化恐懼之消減作用。 最後，本實驗藉由銀杏萃取物EGb761 此認知功能促進劑來進行研 究，盼能使我們對於其在恐懼記憶形成的相關機轉有所瞭解，進而在消 除恐懼記憶的實驗中有所突破，使銀杏萃取物在開發及臨床上對於恐懼 失調的治療有更多的貢獻及應用。Item 東方果實蠅視蛋白Rhl研究(2004) 丘孟恩Item 面天樹蛙卵粒的水分維持研究(2003) 蔡筱蕙; Hsiao-Hui Tsai本實驗過程主要是在實驗室中控制不同環境條件，研究面天樹蛙 (Chirixalus idiootocus)卵粒如何適應陸地乾燥環境及其機制。 在本實驗中，以○1測試不同環境相對溼度下卵粒水分散失情形；○2測試失水的卵粒水分再吸收的速率；○3以不同失水程度的胚胎存活率，測試胚胎的耐旱性；○4比較卵鞘的有無對水分散失及胚胎耐旱性的影響；○5比較在同樣乾燥環境下，不同排列方式及不同基質含水量對卵粒水分散失的影響等方法研究面天樹蛙卵粒在水分維持及乾燥適應方面的能力。 實驗結果顯示：面天樹蛙卵粒與其他陸生兩生類卵粒一樣，對水分有極大通透性，且無法防止水分蒸散至空氣中。卵粒中大部分水分的蒸散，並不會影響到胚胎發育；且卵粒自周圍環境中吸水來補充水分能力很強。卵粒的卵鞘(capsule)在實驗結果顯示無法防止水分散失，但其可作為蓄水處所，使得卵粒水分蒸散時不容易影響胚胎發育。另外，胚胎發育快速(受精後約五天可發育成蝌蚪) 、胚胎耐旱性高(可忍受失水達總重80%以上) 等特徵，配合雌性親代在產卵時適當微棲地的選擇及特殊的築巢行為，使得面天樹蛙的卵粒能成功的適應台灣中低海拔(亞熱帶及溫帶)的氣候而在陸地上普遍繁殖後代。Item 美洲蟑螂運動中觸角的擺動模式之研究(2003) 李星黎Item 琵鷺的演化與保育遺傳研究(2009) 楊愷樂; Carol K. L. Yeung長久以來，鳥類的種化被認為是由族群在空間上的隔離所啟動，空間隔離所導致的族群間基因交流中斷及族群量的縮減，會進一步促使各分隔族群內的遺傳漂變，而造成族群分化，最終以致種化。然而，對於陸生脊椎動物中運動能力最強的鳥類而言，地理屏障對其族群間基因交流所形成的障礙，是不近情理的假設，卻少被質疑。在我論文的第二章，我以核基因片段為材料，說明分布於澳洲的皇家琵鷺（Platalea regia)之物種形成，無法由前提是起始於少數奠基者及物種形成過程中完全缺乏與其姊妹種黑面琵鷺（P. minor)間進行“分化後基因交流“（post-divergence gene flow）的奠基者種化（founder speciation）模式加以解釋；相對的，我的遺傳證據較支持包含“分化後基因交流“的種化模式； 我的結果也顯示 ，奠基者種化所需的瓶頸事件(bottleneck)即便存在，所歷時間應極為短暫，或者所謂奠基者的數目會遠大於一般所設想。我同時也發現皇家琵鷺與黑面琵鷺的祖先在兩者開始分化之後，彼此間仍有相當程度的基因交流，而這樣交流所歷時間，更佔兩者分化至今一半以上的時間。在第三章中，以核基因序列所推估的遺傳有效族群量（effective population size）及普查族群量（census population size）之比例，作為評估物種內族群結構化（population structuring）的指標，我的結果顯示了部份琵鷺的祖先物種可能是由數量大且不具明顯結構的族群所構成。我也發現所有琵鷺的共祖及琵鷺與紅鹮（Eudocimus ruber）的共祖之有效族群量都出奇的大，這現象可能是由於這兩者的族群結構是更近似於Wright所提出的島嶼模式，也就是物種由幾個分化但彼此間持續進行基因交流的族群所構成。這些結果都指出選汰壓力在物種的分化上，較阻斷基因交流（地理隔離）扮演更重要的角色。最後在第四章中，我應用近似貝氏計算（approximate Bayesian calculation)分析黑面琵鷺的微衛星多態性數據，發現這個瀕危物種的有效族群量縮減，受到最近一次冰期啟動之影響，遠勝於近期人為干擾的效應；而根據核基因座及微衛星多態性所估出的現時黑面琵鷺有效族群量並不大，因此持續以人為努力減少環境波動對其族群數量的影響，應為維持黑面琵鷺長期存續之必要措施。在最末章中，我針對以上的結果作出綜合討論，並提出未來研究的展望。Item 大鼠上呼吸道運動神經對於肺迷走傳入神經活化後反應之研究(2007) 李昆澤; Kun-Ze Lee上呼吸道包含鼻腔、咽部以及喉部，這段呼吸道的暢通主要由顏面、舌下、上喉和喉返神經的呼吸相關活性所控制。肺迷走傳入神經為肺部主要接受週邊刺激的傳入神經纖維，包含了肺C纖維、肺牽張慢速適應受器與快速適應受器。本論文的目的是探討大鼠肺迷走傳入神經興奮後對於上呼吸道運動神經的影響，為達此目的，本論文分成六個實驗，除第四個實驗外，其餘實驗所用的動物，都是麻痺並以人工呼吸機維持呼吸。第一實驗是研究大鼠舌下神經對於肺C纖維受到頸靜脈注射辣椒素後的反應，結果顯示肺C纖維興奮後會抑制舌下神經節律性的吸氣前與吸氣活性，並誘發短暫的連續性放電活性。舌下神經主要可以分為內支與外支舌下神經，這兩個分支分別支配舌頭的伸肌與縮肌，而肺C纖維興奮後所引起的反射作用，對於內支與外支舌下神經的影響是否相同並不清楚，因此，第二個實驗是同時紀錄內支與外支舌下神經，探討其對肺C纖維興奮後的反應，結果顯示肺C纖維興奮後會同時抑制內支與外支舌下神經的節律性活性，但只會誘發內支舌下神經產生明顯的連續性放電。為了進一步探究舌下神經對於肺C纖維興奮後的反應機制，論文的第三個實驗是利用單根神經分離技術，觀察舌下運動神經元的反應，結果顯示大鼠的舌下神經元包含了呼氣-吸氣神經元、吸氣神經元與靜止神經元，肺C纖維興奮後會抑制舌下神經的節律性活性主要是由於降低了呼氣-吸氣與吸氣神經元的放電率和放電起始時間，而舌下神經的連續性放電活性則可能是由於靜止神經元被辣椒素誘發放電所引起。論文的第四個實驗是要研究舌下神經所支配的舌肌所產生的力量，在肺C纖維興奮所引起的反射是否降低，為量測舌肌收縮所引發的力量，動物在自動呼吸情況下，短暫堵住呼吸道以誘發舌肌力量，發現堵塞呼吸道所誘發的舌肌前伸與後縮力量會增強，這種增強作用會被肺C纖維興奮所抑制，這些結果顯示肺C纖維受刺激後所引起的反射作用，會促使舌下神經活動與舌肌誘發力量降低，可能會不利於上呼吸道的暢通。 活化其他種類的肺迷走傳入神經對於上呼吸道運動神經可能會引起不同的效應，本論文的第五個實驗是研究上呼吸道運動神經(顏面、舌下、上喉與喉返神經)對於肺牽張慢速適應受器與快速適應受器活性改變所引起的反射性反應，方法是增加呼氣末正壓來改變上述兩類接受器的活性，將人工呼吸機的呼氣口接一小管，將管口插入水平面下以增加動物的呼氣末正壓，發現中等程度呼氣末正壓所引起的反射作用，會抑制上呼吸道運動神經與膈神經的吸氣節律，但卻不影響這些運動神經的吸氣前活動，這種現象為稱分開反應，換言之，上呼吸道運動神經在膈神經靜止不活動時仍保有節律性的放電，進一步記錄各運動神經的單根神經元活動，發現分開反應主要是由於中等程度呼氣末正壓會促進呼氣-吸氣神經元在呼氣時的活動，但卻抑制其在吸氣時的活動，可能是由於中等程度呼氣末正壓所引起這種不同的反射作用，才引起了分開反應，迴歸分析的結果顯示低到中等程度呼氣末正壓改變所引起的反射作對於呼氣-吸氣神經元在吸氣前(也就是呼氣)時期的放電率成線性增強，卻不影響其在吸氣時的放電率，暗示上呼吸道運動神經元在呼氣與吸氣時期，可能接受不同的調控作用。本論文最後一個實驗是探討甘胺酸抑制作用是否會調控上呼吸道的吸氣前活動，以證實上述所謂上呼吸道運動神經元接受不同調控的推論，實驗是以甘胺酸受器拮抗劑(strychnine)阻斷甘胺酸的傳導作用，結果顯示阻斷甘胺酸受器的作用後，不但使舌下神經在正常呼吸週期的吸氣前活動消失，且會抑制持續肺脹大所引起的吸氣前活性增強，顯示甘胺酸傳導作用可能與上呼吸道運動神經的吸氣前活動有關。綜合本論文研究所得的結果，顯示幾個結論是：(1)肺C纖維興奮後引起的反射作用可能經由抑制舌下神經與舌肌活性來影響上呼吸道的暢通；(2)藉由改變呼氣末正壓來調節肺牽張慢速適應受器與快速適應受器的活性會導致上呼吸道運動神經與膈神經的呼吸節律分離，此結果可能是增加呼氣末壓力會促進上呼吸道吸氣前活性並抑制吸氣活性所導致，暗示上呼吸道運動神經與膈神經的呼吸節律可能受到不同的調控，且上呼吸道運動神經在吸氣前與吸氣時的活動可能也受到不同的調節；(3)甘胺酸的抑制作用可能參與調節上呼吸道運動神經的吸氣前活Item 台灣人族群阿茲海默氏症及血管型失智症的生物標記評估(2009) 王秀觀; Hsiu-Kuan Wang阿茲海默症與血管型失智症是最普遍的兩類失智症。目前有關阿茲海默症的疾病診斷生物標記分子研究中，已知的遺傳標記分子有脂蛋白E基因4對偶基因、類澱粉蛋白前驅蛋白基因突變、早老素1及早老素2基因突變等。腦部及腦脊髓液中tau蛋白與類澱粉蛋白含量則為已確認的阿茲海默症疾病診斷蛋白標記分子。本研究利用台灣阿茲海默症、血管型失智症與正常人族群基因分型技術，分析候選基因多型性變異與疾病的相關性。結果發現脂蛋白E基因4對偶基因是阿茲海默症、而非血管型失智症的風險因子；血管收縮素轉換酶基因DD基因型、D對偶基因和-240 T – Alu D單套型是阿茲海默症與血管型失智症的風險因子；此外，實驗結果顯示介白素1基因-889 CT基因型對於70歲以上的血管型失智症罹病感受方面具有潛在的保護功能；同時，熱休克A5基因-415 AA/-180 GG基因型、-415 A/-180 G對偶基因會減低罹患阿茲海默症的風險。基因表現分析結果亦顯示，具有-415 A/-180 G對偶基因的細胞在遭受內質網壓力之後，其熱休克A5蛋白被誘發產生的程度明顯增加。由於尋找阿茲海默症淋巴細胞的生物標記的可行性，本論文亦分析了8個阿茲海默症及4個年齡、性別配合之正常人的APP蛋白型式及氧化蛋白，但未找到明顯的蛋白標記。以上實驗結果顯示，上述與阿茲海默症及/或血管型失智症的罹病相關的基因，可作為協助疾病診斷的遺傳標記分子。Item 脊髓小腦運動失調症之族群遺傳分析與CTG三核苷重複擴增的分子致病研究(2007) 林玄原; Hsuan-Yuan Lin脊髓小腦運動失調症（SCAs）為一群顯性遺傳的神經退化性疾病，目前已確定的各型中，絕大多數是由致病基因中的三核苷酸或五核苷酸重複擴增所致。本論文首先建立了臺灣地區族群的SCAs致病基因之遺傳資料庫，並且檢測尚未確定的病例。在我們的檢測結果中，臺灣SCAs族群當中最多的為SCA3；且臺灣的族群分佈頻率與日本及高加索人群極為相似。此外，我們亦發現五名帕金森氏症患者具有SCA8或是SCA17基因的突變 ，顯示這兩種基因的突變可能以非小腦症狀的表現型來顯現。 SCA8與其他的SCAs不同之處在於其雖然也是由三核苷酸重複擴增所造成，但其致病基因中的三核苷酸為CTG，且位於非轉譯區，而非像其他型SCAs絕大多數為轉譯區中的CAG擴增。此外，SCA8基因所轉錄RNA的5端，與KLHL1基因之mRNA的5端互補，即為KLHL1基因的反意RNA。本論文的第二部份為利用細胞與基因轉殖小鼠模式來探討SCA8的可能致病機轉。在細胞模式中，我們發現CTG擴增的SCA8對於KLHL1基因表現的抑制較不若正常SCA8來得強；此外，雖然之前的研究認為SCA8基因並不會進行轉譯，但我們的研究證實了SCA8基因中的開放解讀架構（open reading frame，ORF）確實可以轉譯成蛋白質，且CTG擴增的SCA8與ORF1都會形成細胞內不可溶的包涵體。因此，SCA8的反意調控與可轉譯的開放解讀架構都可能與致病過程相關。我們亦建立SCA8的基因轉殖小鼠模式，雖然行為測定與小腦組織形態上都未發現異狀，但卻出現四肢緊抱（clasping）的現象。因此，此現象或許可提供作為致病機轉或是藥物研究之指標。Item 第十七型脊髓小腦共濟失調症致病機轉：伴隨蛋白的保護功能與TATA結合蛋白CAG三核苷重複擴增造成不正常蛋白質摺疊之研究(2009) 李麗卿; Li-Ching Lee摘要 遺傳性第十七型脊髓小腦萎縮症(SCA17)與染色體6q27位置的TATA binding protein (TBP)基因的CAG三核苷重複擴增相關。TBP廣泛表現在中樞神經系統及周邊組織。臨床上SCA17病患症狀很廣泛，致病機轉亦未完全清楚。為探討SCA17疾病致病機轉，我們建立短暫大量表現及穩定誘導正常TBP-Q36及多麩醯胺擴增TBP-Q61的人類胚胎腎293細胞，並利用差異性螢光標記二維電泳、質譜、免疫轉漬等方法，分析蛋白質的表現。以doxycycline誘導表現後，擴增的TBP-Q61形成聚集，且活化的caspase-3皆顯著增加。蛋白質體分析顯示23個蛋白質的差異表現在1.35倍以上。進一步以二維電泳及西方免疫轉漬確認HSPA5、HSPA8、PARK7的差異表現。淋巴細胞的蛋白質分析顯示，與正常人的淋巴細胞相較，帶有多麩醯胺擴增TBP的病患淋巴細胞，其HSPA5、HSPA8、HSPB1的表現顯著下降。進一步利用lenti病毒轉染，檢視geldanamycin對HSPA5表現及SCA17性狀的調節。在多麩醯胺擴增TBP等位基因的檢測方面，分析了臺灣地區帕金森氏症、阿茲海默氏症、非典型帕金森氏症候群患者的TBP基因CAG 三核苷酸重複，共發現6個擴增的等位基因(44 ~ 46Q)。此類非典型小腦萎縮症病患的報導，有助於疾病性質的瞭解。綜合上述，實驗結果顯示利用蛋白質體分析來找出和SCA17疾病致病機轉相關的差異表現蛋白，有助於致病機轉的瞭解，並可能依據來發展治療策略。