生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item 台灣產天胡荽屬之分類研究(2005) 黃韋嘉本研究利用外部形態、花粉形態、細胞學及生態與地理分布等資料，針對臺灣產繖形科 (Apiaceae)天胡荽屬 (Hydrocotyle)植物進行分類研究。研究結果顯示在外部形態上，葉片形態、葉表面被毛形態、葉柄被毛形態、花序生長形式、花序總柄長短、花序中小花數目、果實表面微細形態是種間區別的重要特徵。生長形式、葉片微細形態、葉片大小、地理分布亦可作為分類依據的參考。花粉形態方面，花粉表面紋飾在種間具有差異，亦可作為分類依據的佐證。 細胞學研究方面，本研究共檢視了6個類群的染色體數目。其中，H. javanica (2n=ca. 66)與H. ramiflora (2n=ca. 84)兩個類群檢視結果與前人 (Liu et al., 1961)研究結果不同。阿里山天胡荽 (H. ramiflora)之染色體數目 2n=ca. 84為首度報導。 根據研究結果，將臺灣產天胡荽屬處理為8個種2個變種，共10個分類群。發現一個新的變種大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)以及訂正兩個被鑑定錯誤的種類姬天胡荽 (H. delicata)及毛茛葉天胡荽 (H. ×ranunculifolia)，並且依據形態中間型和花粉可染率偏低，推測毛茛葉天胡荽為臺灣天胡荽 (H. batrachium)與大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)之天然雜交。發現長期被忽略的兩個類群爪哇天胡荽 (H. javanica)和毛天胡荽 (H. dichondroides var. dichondroides)。確認長期沒有採集記錄的基隆天胡荽 (H. keelungensis)之存在，並將其處理為天胡荽的變種階級H. sibthorpioides var. tuberifera。Item 探討銀杏萃取物對條件化恐懼中不同階段之影響及其可能之神經機制(2005) 蘇雅雯; Ya-Wen Su人類利用植物治療疾病的歷史相當久遠。遠在五千年前，銀杏的功 效即被記載於「神農本草經」；另外中國著名的藥物著作「本草綱目」 亦有相關記載。近年來銀杏葉萃取物EGb761 更是引起西方國家的高度 關注，目前許多相關研究指出，銀杏萃取物EGb761 可用以改善年老人 的疾病，例如：暈眩、注意力喪失和失智等，具有影響神經內分泌機制 進而改善認知功能等功效。另外，EGb761 其中ginkgolides 和bilobalide 的 成分則為血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)之拮抗劑可改善血 小板凝集，用於治療哮喘、腦栓塞及心肌梗塞等心腦血管疾病。近來更 有研究報導指出，銀杏萃取物EGb761 具有促進認知(cognitive enhancer)和 緩衝壓力(anti-stress buffer)的功能。 本實驗利用恐懼所促進之動物驚跳反應(fear-potentiated startle)模式， 來研究銀杏萃取物EGb761 對於條件化恐懼學習四個不同階段之生理生 化影響。根據前人所提出之條件化恐懼實驗操作，在四種不同時間點給 予藥物或破壞腦區，分別代表動物在學習條件化恐懼之不同階段表現， 包括對新恐懼記憶的獲取(acquisition)、固化(consolidation)、表現(expression) 及消減(extinction)等。因此本實驗於特定的學習時間點，施以不同濃度的 藥物處理，從實驗結果顯示，銀杏萃取物EGb761 在條件化恐懼模式中， 於不同階段有不同的影響，EGb761 之投予能促進恐懼記憶之獲取和消減 作用；然則對於固化和表現作用則無顯著影響。 另外，前人的研究亦指出，杏仁核中的麩胺酸NMDA 型接受器和條 件化恐懼的消減作用有關，並且麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑對於消減 作用之拮抗需經過蛋白激MAP kinase 之活化。由本實驗的結果亦發 現，無論是周邊的腹腔給予麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑MK-801 或是 於中樞的杏仁核給予MAPK 磷酸化抑制劑U0126 都能有效拮抗EGb761 所促進之消減作用，而且杏仁核區之MAPK 磷酸化表現增加。因此，由 本研究一系列實驗結果推知，EGb761 會透過活化NMDA 接受器及增加 MAPK 的磷酸化，進而調控動物於條件化恐懼之消減作用。 最後，本實驗藉由銀杏萃取物EGb761 此認知功能促進劑來進行研 究，盼能使我們對於其在恐懼記憶形成的相關機轉有所瞭解，進而在消 除恐懼記憶的實驗中有所突破，使銀杏萃取物在開發及臨床上對於恐懼 失調的治療有更多的貢獻及應用。Item 東方果實蠅視蛋白Rhl研究(2004) 丘孟恩Item 面天樹蛙卵粒的水分維持研究(2003) 蔡筱蕙; Hsiao-Hui Tsai本實驗過程主要是在實驗室中控制不同環境條件，研究面天樹蛙 (Chirixalus idiootocus)卵粒如何適應陸地乾燥環境及其機制。 在本實驗中，以○1測試不同環境相對溼度下卵粒水分散失情形；○2測試失水的卵粒水分再吸收的速率；○3以不同失水程度的胚胎存活率，測試胚胎的耐旱性；○4比較卵鞘的有無對水分散失及胚胎耐旱性的影響；○5比較在同樣乾燥環境下，不同排列方式及不同基質含水量對卵粒水分散失的影響等方法研究面天樹蛙卵粒在水分維持及乾燥適應方面的能力。 實驗結果顯示：面天樹蛙卵粒與其他陸生兩生類卵粒一樣，對水分有極大通透性，且無法防止水分蒸散至空氣中。卵粒中大部分水分的蒸散，並不會影響到胚胎發育；且卵粒自周圍環境中吸水來補充水分能力很強。卵粒的卵鞘(capsule)在實驗結果顯示無法防止水分散失，但其可作為蓄水處所，使得卵粒水分蒸散時不容易影響胚胎發育。另外，胚胎發育快速(受精後約五天可發育成蝌蚪) 、胚胎耐旱性高(可忍受失水達總重80%以上) 等特徵，配合雌性親代在產卵時適當微棲地的選擇及特殊的築巢行為，使得面天樹蛙的卵粒能成功的適應台灣中低海拔(亞熱帶及溫帶)的氣候而在陸地上普遍繁殖後代。Item 美洲蟑螂運動中觸角的擺動模式之研究(2003) 李星黎Item 大陸性島嶼生物之地理種化模式：以畫眉為例(2005) 李菁紋; Jing-Wen LiMayr (1963)提出的異域種化模式是指兩族群因地理障礙的產生，造成族群分化且分化後將不再有基因交流(gene flow)，海洋性島嶼的生物起源便被廣泛認為是異域種化(allopatric speciation)的經典例子。然而，大陸性島嶼物種的種化過程可能較為複雜；過去冰河週期時，大陸性島嶼與鄰近大陸因海平面的上升下降，經歷週期性的相連，此連結為原本分隔的族群提供了基因交流的機會。因此，Mayr(1963)提出的異域種化模式可能並不完全適用於解釋大陸性島嶼物種的起源。本研究以畫眉(Garrulax canorus)及其姊妹種台灣畫眉(G. taewanus)為例子，採用“isolation with migration model”估算兩物種的分化時間、分化後的基因交流頻率、兩物種的有效族群量及祖先族群量。畫眉分佈於東亞大陸東南部及中南半島北部，而台灣畫眉則僅分佈於台灣。本研究選取10個核DNA片段，其中包含3個核基因內含子(nuclear intron)和7個基因體中位置未知的核片段（共3958bp），分別對兩種畫眉進行定序及族群遺傳參數的估算。結果顯示，兩種畫眉於3.3百萬年前開始分化，此分化時間明顯的早於依據粒線體DNA序列所推估出來的分化時間(1.5百萬年)。基因交流頻率方面，畫眉播遷至台灣的基因交流頻率明顯不等於零(mGt = 0.88、2NGtmGt = 0.12)，而反方向的播遷則明顯較低(mGc = 0.06、2NGcmGc = 0.048)。因此兩種畫眉在分化後有不對稱的基因交流現象。依據結果，我們提出兩種可能種化的過程：第一，兩種畫眉是在異域（如海水屏障或棲地不相連）的情況下開始分化，而在陸地相連時兩族群發生基因交流。第二，在並域(parapatry)的狀況下，兩族群可能因天擇壓力不同或族群高度結構化，造成分化。無論是上述何種機制，皆顯示畫眉種化過程不符合傳統的異域種化模式。此研究提供了一個檢測異域種化的範例且對大陸性島嶼的物種起源機制提出了新的觀點。Item 人類遺傳疾病：第一部份：台灣帕金森氏症的分子遺傳研究； 第二部份：台灣杭丁頓氏症患者IT15基因CAG重複序列的單套型分析(2005) 王政光; Cheng-Kuang Wang第一部份：摘要 帕金森氏症(Parkinson's disease；以下簡稱為PD)為一種好發於老年的神經退化性疾病，臨床上病人會出現休息性的震顫、僵直、緩動症和步伐不穩等運動功能失常症狀。病理學上PD病患的中腦黑質緻密區多巴胺神經元細胞本體及突起處出現嗜伊紅性的蛋白質包涵體稱為Lewy body，造成多巴胺神經元大量的死亡。包涵體內蛋白組成以-synuclein為主。-synuclein為一突觸前蛋白(presynaptic protein)由染色體4q21-23的SNCA基因所編碼（enode）。先前細胞及動物模式研究顯示，A53T及A30P突變的-synuclein蛋白容易堆積在包涵體內，顯示-synuclein蛋白質的變異可能參與PD的分子機制。近來亦有報導顯示SNCA基因的triplication及duplication與家族性PD相關，顯示野生型-synuclein的過度表現亦可能引發PD。除SNCA基因的突變外，parkin、DJ-1、UCHL1、PINK1、LRRK2等基因的突變亦被報導可能參與的PD致病機轉。但上述基因突變僅見於少數家族性PD患者，大部分偶發性PD的發生，可能和多種候選基因的多型性變異相關。本研究即針對SNCA、parkin、HSP70等候選基因的多型性變異，進行病例-對照組(case-control)的研究，而統計後具有顯著差異的基因變異，再配合功能性的檢測，以確認這些基因變異參與PD的致病分子機制。在SNCA基因之NACP-Rep1微衛星序列，NACP-Rep1微衛星基因型或對偶基因頻率，在患者與正常人族群間沒有統計上的顯著差異，但RsaI T>C多型性的分析中，PD病患族群中C/C基因型和C對偶基因的頻率明顯要少於控制組(P值分別為0.0153、0.0135)。若以NACP-Rep1和RsaI T>C進行單套型分析，發現0-T及0-C單套型在PD和控制者族群間的分佈存在顯著差異性(0-T：29.6% v.s. 22.6%，P=0.0287；0-C：6.9% v.s. 12.1%，P=0.0082)。另外，0-T單套型明顯地增加罹患PD的危險(odds ratio為1.54；95% CI 1.11-2.15，P = 0.0103)；相反地，0-C單套型卻降低此種風險(odds ratio為0.57；95% CI 0.36-0.90，P = 0.0177)。利用同步定量PCR檢測在PD患者血液中白血球SNCA mRNA的表現量，發現RsaI T/T和RsaI T/C基因型者確實有差異(但不顯著)，進一步構築報導質體分析此多型性對轉錄活性的影響，結果無論是IMR32細胞或293細胞，RsaI-C對偶基因明顯驅動較低的報導基因轉錄活性。在HSP70基因家族的多型性分析顯示，HSP70-2和HSP70-hom的多型性的基因型分佈在PD患者和正常人之間並無顯著差異。然而，HSP70-1 -110 A>C、+190 G>C兩多型性的基因型分佈在PD患者和正常人之間有顯著的差異(P = 0.0004、0.012)，其中-110 C/C和+190 C/C基因型在PD患者族群的比率明顯高於正常族群(P = 0.001、0.006)，而無論是-110 C/C或+190 C/C基因型其罹患PD的相對風險明顯增高(-110 C/C者odds ratio為2.91，95% CI 1.51-5.96，P = 0.0002；+190 C/C者odds ratio為3.59，95% CI=1.53-9.88，P = 0.006)。利用報導基因分析啟動子的多型性，發現-110 A對偶基因無論在IMR32細胞或是293細胞中均能驅動較高報導基因的轉錄能力，而且在細胞經熱休克處理後也呈現相似的趨勢。在parkin基因的分析上，利用SSCP和定序篩檢126個PD患者的parkin基因的所有表現子，結果僅一個位於表現子中的異型合子的突變被發現(P437A)。而分析三個位於表現子的多型性S167N、R366W、Vl380L後，發現這三個多型性無論是在基因型的分佈或對偶基因的頻率均無顯著的差異，因而推測這三個基因多型性並不影響對台灣地區個體對PD的感受性。綜言之，本研究結果顯示SNCA基因RsaI T>C取代和HSP70-1的-110 A>C可能影響台灣地區個體對偶發性PD的感受性，而parkin基因的變異則較不相關。 第二部分：摘要 杭丁頓氏症(Huntington's disease；簡稱HD)是一種體染色體顯性的神經退化性疾病，肇因於染色體4p16.3位置的IT15基因中，CAG三核苷重複序列擴增。其臨床症狀包括中年發病、運動、認知及精神性的失調。IT15基因轉錄出huntingtin蛋白，CAG擴增會導致此蛋白的多麩醯胺片段(polyglutamine tract)增長而致病。正常人CAG的重複序列範圍在10 ~ 34個，而病患的CAG重複序列則會擴增到35個以上；範圍在36 ~ 39者則有不完全穿透(incomplete penetrance)的現象。統計顯示隨著擴增的範圍增大，病患發病的年齡也會提早。IT15基因擴增多發生於由父親傳給子代，而導致子代發病提早及症狀更為嚴重，稱為預期現象(anticipation)。鄰近CAG重複片段3'端處，另有一多型性的CCG三核苷重複序列。研究顯示西方的族群HD對偶基因和(CCG)7的多型性有高度的連鎖，而日本族群則和(CCG)10高度連鎖。本研究在分析53個HD患者及172名無親緣關係的正常個體後，發現HD對偶基因CAG重複序列的範圍從38到109，而正常族群的CAG重複序列範圍則是10 ~ 29。另外，在利用多重線性回歸分析發病年齡和CAG重複序列的範圍呈現逆相關性，但鄰近的CCG重複序列對發病年齡的影響並不顯著。利用CCG和兩個鄰近的雙核苷酸重複標記D4S127、D4S412進行單套型的分析，結果顯示三個標記中的兩個與HD基因呈現連鎖不平衡，而單套型分析24個HD家族的個體，發現HD對偶基因有三個主要的單套型佔所有HD染色體的87.5%。這些資料顯示，在台灣地區出現的多種HD單套型顯示疾病的發生可能來自於一次或更多的突變事件所導致。Item 人類遺傳疾病 第一部份：第二型黏多醣儲積症IDS基因的分子遺傳研究第二部份：家族性高膽固醇血症LDL受體基因突變的記述(2005) 張瑞宏; Chang, Jui-Hung第一部份：第二型黏多醣儲積症IDS基因的分子遺傳研究 摘 要 第二黏多醣儲積症(又稱Hunter syndrome)為X染色體隱性遺傳性疾病，其起因為缺乏分解heparan sulphate及dermatan sulphate的溶小體水解酵素iduronate-2-sulfatase (IDS)。全世界有接近三百種和MPS II相關的突變被報導。本研究利用單股核酸構形多型性及DNA定序等技術，對臺灣地區10位來自不同家庭且無血緣關係的MPS II患者進行分子致因研究，結果發現5種新穎的和5種已報導過的突變。合計先前臺灣14位MPS II患者的IDS基因變異分析所發現的10種突變，於24位的臺灣MPS II患者共發現20種突變，顯示IDS基因突變的高度異質性變化。R468Q和R468W突變分別發現於3位無血緣關係的患者，其發生率共佔25.0%。利用IDS基因鄰近的DXS1123、DXS1113二核重複多型性標記，建構突變基因的單套型，結果發現無血緣關係的R468Q突變為不同的起源，但無血緣關係的R468W突變則可能具相同的起源。患者1150的R468Q突變及患者710的I485R突變發生於精蟲形成的減數分裂。白血球酵素活性檢測顯示，正常人族群及女性MPS II突變基因攜帶者的IDS酵素活性範圍分別為19.2 ~ 70.6、8.4 ~ 26.6 nmol/h/mg cell protein，分佈範圍雖然有顯著差異，且女性攜帶者的平均酵素活性值亦低於正常人平均值的一半，但因為兩樣品群活性範圍的小部分重疊，故單獨檢測白血球酵素活性的數值，並不能用來判斷是否為突變基因攜帶者。此外本研究亦對所發現的17種胺基酸置換、缺失及終止密碼突變做進一步記述。突變的IDS cDNA轉移入COS-7細胞後，各突變的cDNA所表現的IDS活性，僅為野生型cDNA的0% ~ 3.9%，顯示突變的有害；但僅231del6突變造成mRNA的不穩定性(降低57%)。西方吸漬分析及共軛焦顯微鏡分析顯示，所檢測的11種單一胺基酸置換突變，僅K347E突變酵素成熟蛋白的大小及生成量與野生型酵素相似，其餘10種點突變前軀蛋白表面上正常，但成熟蛋白量降低或不具，顯示突變蛋白的正常成熟但無法正常運送至溶小體。所檢測的6個缺失、終止密碼突變中，1055del12和E521X的成熟不正常，共軛焦顯微鏡分析顯示截短的W267X和1184delG滯留在早期的vacuolar隔間。231del6和1421delAG則未看到表現的IDS蛋白，顯示突變IDS蛋白的不穩定性及被分解。在增進IDS重組蛋白在酵素替換治療應用的研究上，PEIa銜接的IDS較易被COS-7細胞分泌出去，被細胞內噬後亦生成有活性的酵素，但銜接的PEIa並沒有預期的 結合LRP的功能。黏多醣儲積症的分子遺傳學研究，可清楚的確認患者的分子致因並提供出生前及家族檢測。進一步的突變記述來釐清突變對IDS酵素活性及成熟的影響，可將此疾病的症狀和基因型相關聯，提供臨床上預後及治療方法的評估。 第二部份：家族性高膽固醇血症LDL受體基因突變的記述 摘要 家族性高膽固醇血症(familial hypercholesterolemia，簡稱FH)為一體染色體顯性遺傳疾病，患者因低密度脂蛋白(LDL)受體基因突變而導致血漿中LDL膽固醇值過高，易發展出早發性的冠狀心臟病。至今有超過840種分散在LDL受體基因上的缺失、插入、點突變、裁接突變被報導。先前本實驗室檢測了170位膽固醇濃度大於240 mg/dl的高脂血症患者LDL受體基因，於患者中發現10種可能和疾病相關的變異，包括兩種缺失變異(Del e3-5 和Del e6-8)及八種點變異(W-18X、D69N、R94H、E207K、C308Y、I402T、A410T、A696G)。本研究延續上述發現，對檢測到的變異作進一步的記敘。結果發現A696G cDNA質體轉移細胞LDL受體的表現量和活性與野生型受體相近。含D69N突變的cDNA質體表現時出現異常的中間型蛋白。含R94H、E207K、C308Y、I402T及A410T突變的LDL受體活性為野生型的20 ~ 64%。相對的，Del e3-5及Del e6-8突變的LDL受體活性僅為野生型的0 ~ 13%。D69N、R94H、E207K、C308Y及I402T等突變受體大部分停留在內質網，A410T及Del e6-8突變受體則停留在endosome/lysosome。此LDL受體的分生研究能清楚的確定病人的高血脂原因，可應用於出生前、家族分析及提供臨床上治療的評估。Item 非小細胞肺癌之基因組缺失圖譜：新基因組缺失及新腫瘤抑制基因之精確定位和其變異分析(2005) 曾若嘉; Ruo-Chia Tseng中文摘要 肺癌為國人癌症死亡的首位，近年來每年約有6000人死於肺癌，但其分子致癌機制至今仍未釐清。由於癌症的形成過程中主要變異的基因為致癌基因 (Oncogenes) 活性過增或抑癌基因 (Tumor suppress genes, TSGs) 失去活性；抑癌基因經研究證明需二個基因座皆變異才導致其失去活性而致癌，其變異的方式多為一基因座產生點突變、小片段鹼基缺失、或啟動子過度甲基化 (promoter hypermethylation)，而另一基因座產生抑癌基因及鄰近區域DNA大片段的缺失，因此異質性缺失 (loss of heterozygosity, LOH) 經常可作為抑癌基因區位的指標。為了偵測肺癌組織之異質性缺失，並瞭解一些特定抑癌基因參與台灣肺癌形成之機制，本研究設計了以下三個主要目標：（1）以微切片（microdissection）取得高純度癌細胞與其配對之正常細胞進行基因體異質性缺失分析，以建立一台灣肺癌基因體異質性缺失圖譜；（2）針對缺失的高頻率區域如染色體1p36.2、10q24.3及 17q24.3所包含的三個抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2在肺癌病人中進行DNA、RNA、蛋白質變異分析；（3）針對基因體缺失區域17q24.3設計高密度之微衛星序列，以精確定出缺失區位，再進一步以肺癌細胞株及病人組織進行該區位之異常轉錄產物及啟動子甲基化分析。 目標一：本研究結果顯示以177個微衛星序列進行71位肺癌病人的基因體缺失分析，有20個染色體區位其缺失頻率可達48％以上，其中8個區位尚未有文獻報告，僅在台灣發現；卡方分析統計的結果顯示許多區位的缺失與病人的年齡、性別、抽煙狀況、癌症種類及分期有關，例如：9個微衛星序列與抽煙的病人有關（P值小於0.05）；2個微衛星序列與肺腺癌 (adenocarcinoma) 有關（P值小於0.05）。利用Cox’s多變項分析，3個區位的缺失與病人存活率顯著相關（P值小於0.05）。上述為文獻中針對肺癌最完整的全基因異質性缺失研究，這些與台灣地區非小細胞肺癌有關的異質性缺失，可能用來作為肺癌早期偵測的指標或預後的依據，同時這些區域也可用來尋找一些因為失去功能而導致非小細胞肺癌形成的新穎抑癌基因。 目標二：上述基因體異質性缺失結果顯示，染色體1p36.2、10q24.3及 17q24.3 其基因體缺失的頻率皆高於40%，這三個基因座分別包含wingless (Wnt) 訊號傳遞中的三個重要抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2；而Wnt 訊號傳遞與細胞增生、活動及癌化生成是有關連的，並與β-catenin蛋白質降解過程中扮演重要角色。為瞭解在非小細胞肺癌中，AXIN2、BTRCP及ICAT基因是否發生變異，我們利用反轉錄-聚合及免疫組織化學染色法偵測78位非小細胞肺癌及非腫瘤配對肺組織中AXIN2、BTRCP及ICAT基因之異常。研究結果顯示，分別有35%、32%及35%的病人有蛋白質表現異常之情形，其啟動子過度甲基化 (promoter hypermethylation) 亦分別有38%、50%及42%。卡方分析發現AXIN2 mRNA低表現經常發生於腫瘤分期之早期病人，其比例為53%（P值為0.028）；另外免疫組織化學染色法與卡方分析結果顯示AXIN2、BTRCP及ICAT基因蛋白低表現與啟動子過度甲基化顯著相關 (P值<0.001) 而且與β-catenin蛋白過度累積於細胞核中有顯著相關性（AXIN2，P值為0.004；BTRCP，P值為0.013）。顯示抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2變異與非小細胞肺癌形成及β-catenin蛋白過度累積有關。本研究結果亦為第一篇針對Wnt pathway之相關抑癌基因AXIN2、BTRCP及ICAT在癌症組織樣本中的完整分子及臨床研究。 目標三：基因體異質性缺失的研究顯示，染色體17q24.3 其缺失的頻率高於50%，推測此區可能有新腫瘤抑制基因。因此我們利用精確缺失定位分析17q24.3在肺癌中之情形，並且針對位於此區之新穎基因LOC51321檢測其在15株肺癌細胞株及53個肺癌組織中各有47%及36%其mRNA低表達的情形。另外，肺癌細胞株CL1-5-F4之LOC51321啟動子甲基化情形及mRNA不表達有相關性。因此推測此新穎基因LOC51321可能參與肺癌形成，且其變異與異質性缺失及啟動子過度甲基化相關。Item 台灣地區外來種亞洲錦蛙族群來源與生態研究(2005) 梁高賓; Sigmund K. P. Liang亞洲錦蛙(Kaloula pulchra)在台灣是近期才發現的新紀錄種。為了解亞洲錦蛙基本的生物特性、在生態上可能的衝擊，以及族群遺傳結構的特性，我們在高雄縣鳳山水庫地區進行了21個月的野外調查。 利用剪趾標記法，估算族群動態並計算出其活動範圍。並利用趾骨鑑齡以了解其族群年齡結構。於野外調查過程中，紀錄所有樣區內各蛙種利用棲地類型，以了解牠們在棲地利用上資源競爭的情形。 在調查期間，估計族群數量為259隻，以生殖族群為主。大部分亞洲錦蛙個體活動範圍侷限在100 m2以內。族群活動與當日雨量有顯著正相關(R=0.7841, P<0.00004)，除了雨量外低溫也是影響亞洲錦蛙活動的因素。 在競爭方面，亞洲錦蛙在微棲地使用上很容易利用到其他原生蛙種的資源，微棲地利用寬度0.67±0.12，是在共域蛙種中最高，適應性很高。其他蛙種出現的月份亞洲錦蛙都會出現。牠與黑眶蟾蜍在食性上有很高的重疊指數0.98。尤其亞洲錦蛙與原生黑眶蟾蜍間食性重疊的現象。在生態衝擊上，亞洲錦蛙的出現可能會影響台灣地區原生蛙種組成。 利用PCR技術與定序，了解台灣地區亞洲錦蛙族群遺傳結構，並與香港地區標本進行比較。台灣地區亞洲錦蛙之46隻個體，只有1種基因型，香港地區7個標本有2種基因型。在族群遺傳結構結果顯示，台灣地區亞洲錦蛙為近期才進入台灣的物種，且來自單一地區族群，甚至是來自單一雌性個體所建立的後代。台灣與香港地區族群遺傳距離0.003，顯示其應不是來自於香港，至於物種來源方面之確認則還需要更多國外地區的樣本