生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    raw透過限制Dpp的表現抑制果蠅心臟細胞的死亡
    (2009) 楊勝安; Sheng-An Yang
    Raw是djnk作用途徑的組成分子之一,且在背部癒合時能夠調控dpp在leading edge的表現。raw突變的果蠅胚胎中,Dpp的表現範圍於胚胎發育中期(第12-14時期)時將會顯著擴張。以往的研究證實在中胚層表現過多的dpp會造成心臟先驅細胞的增生,而raw突變的果蠅在第13-14時期時,心臟先驅細胞也會過度表現,且心臟細胞的增生與過度表現的dpp於時空上是一致的。然而到了胚胎發育的晚期,多種類型的心臟細胞表現卻都消失。因為在raw突變的果蠅胚胎中,在背部的外胚層和中胚層都有大量的細胞死亡,因此我們假設心臟細胞的缺失是由細胞凋亡所引起。另一方面,因為死亡的細胞和過度表現的dpp於時空上也有高度的一致性,表示過量的dpp可能是造成果蠅細胞凋亡的原因。在本研究中,我們也證實單獨表現dpp即可造成細胞凋亡,且細胞死亡的程度與dpp的活性成正比。此外我們也在中胚層表現顯性抑制的dTAK1而減少了raw突變中的心臟細胞凋亡,證實dpp是透過dTAK1而造成細胞的死亡。另一方面dTAK1也被證實能夠活化dpp及djnk的表現,這代表中胚層的djnk訊號將會持續的被來自背部外胚層大量表現的dpp所活化。再者,我們也證實表現顯性抑制的p53可以減少因為在中胚層大量表現dTAK1所造成的細胞凋亡。因為在哺乳動物中,BMP訊息路徑所造成的細胞凋亡也由dTAK1所中介,因此由BMP所造成的細胞凋亡於演化上應該是非常保守的。