生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    探討TRIP6與IFIT5之交互作用於細胞中扮演之角色
    (2019) 林栩茵; Lam, Hoi-Ian
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是惡性且侵潤性高的原發性腦瘤,目前臨床上仍無法完全根治。因此,瞭解其細胞遷移及浸潤機制,有助於透過有效抑制腫瘤浸潤能力,減少GBM侵襲正常腦組織而達到提高患者的存活率。細胞點狀黏著分子TRIP6(Thyroid receptor-interacting protein 6)和干擾素誘導蛋白質IFIT5(Interferon Induced Proteins with Tetratricopeptide Repeats 5),兩者都被研究出可調控肌動蛋白質及活化發炎因子NF-κB,而實驗室在之前的研究中已發現TRIP6和IFIT5之間會有交互作用。為深入了解此交互作用是否影響此二蛋白質在細胞中的功能,本研究首先探討TRIP6與IFIT5之結合位置。結果顯示TRIP6的C端負責與IFIT5進行交互作用並促進IFIT5共聚到肌動蛋白質形成之壓力絲上。我們進一步透過拍攝細胞移動變化影像得知,IFIT5與TRIP6皆會促進細胞的動態變化。利用傷口復原法檢測細胞移動之能力,發現IFIT5雖促進細胞之形變卻無法促進細胞移動,反而有抑制之趨勢,並抑制TRIP6促進之細胞移動現象。但若只有過表現TRIP6之C端與IFIT5,IFIT5抑制現象反而減弱,因此TRIP6之C端可能與內生的TRIP6競爭IFIT5,降低IFIT5抑制內生型TRIP6的作用。由這些結果可知,對GBM患者IFIT5可能具抑制細胞移動的作用,從而降低細胞的侵略性而使病人存活率增加。