生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    果蠅的TBP功能缺失所導致的細胞凋亡是透過氧化壓力及p53的活化
    (2013) 楊進勝; Chin-Sern Yong
    先前研究發現TATA box binding protein gene (TBP) 失去功能,會導致老鼠和斑馬魚早期發育停止及細胞凋亡。TBP如何調控動物發育及細胞凋亡的機制目前並不很清楚的,本論文的主要目的在於研究TBP導致細胞凋亡的性狀在果蠅是否保守,並了解其調控機制,我們發現TBP突變果蠅僅發育至胚胎晚期,且細胞死亡數大量增加。進一步分析TBP缺失細胞即為死亡細胞,顯見TBP對細胞凋亡的調控為自發性的,遺傳分析結果顯示,表現負顯性P53或DIAP1可抑制TBP缺失引起的細胞凋亡,反之大量表視TBP則可抑制P53引起之細胞死亡,顯示TBP為P53引發細胞凋亡作用路徑的成員;此外相較野生型,TBP突變果蠅的總蛋白質量和總核酸量並沒有顯著的減少,顯示TBP可能僅介由影響少數特定基因的表現造成細胞死亡,利用基因微陣列分析,TBP突變果蠅其Prx2540-2基因表現大量降低,Prx蛋白具水解過氧化氫(H2O2)活性,為細胞抵抗氧化壓力之重要成員。實驗發現TBP突變果蠅其過氧化氫濃度相較野生型果蠅為高,且餵食抗氧化劑可有效增長TBP突變株果蠅的生存壽命。綜言之,我們証實TBP功能缺失可籍由活化P53及氧化壓力造成細胞死亡。