生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item 無機砷對乳腺腫瘤細胞增生及其動情素受體表現量的影響(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2006-12-??) 許玉青; 莊仁華; 王昱捷; 黃慧滇; 童麗珠無機砷是一種環境中常見的污染物及人類的致癌物質。近年來，有報導認為無機砷是藉由動情素的模式引起生理變化。本研究目的是在證明亞砷酸鈉（sodium arsenite, 三價砷，As(3)）及砷酸鈉（sodium arsenate, 五價砷，As(5)）是否具有干擾動情素對MCF-7人類乳腺腺腫瘤細胞的作用。由細胞增生實驗結果顯示：當藥物處理濃度小於1μM As(3)或小於10μM As(5)時，可促進細胞增生；高於此二濃度的處理則抑制細胞增生。低劑量的0.1~1 μM As(3)或1~10 μM As(5)/24小時處理，在6天的觀察中，細胞有持續增生的趨勢。外加500nM動情素拮抗劑(ICI182, 780)協同處理時，可將單獨處理As(3)、As(5)及17β-estradiol（雌二醇，E2）所誘發的細胞增生抑制。以西方轉法漬法(Western blotting)分析動情素受體α(estrogen receptor α, ER α)蛋白質的表現量，發現低劑量的0.1~1μM As(3)及1~40 μM As(5)處理均會使細胞的ERα蛋白質的表現量下降。細胞以ERα抗體免疫螢光染色，可發現0.5μM As(3)及1nM E2處理組的細胞整體ERα亮度較控制組弱；單一細胞的ERα螢光呈現擴散狀分布，E2與控制組二者細胞核與細胞質都有ERα分布，然而在As(3)處理組，ERα主要分部於細胞質中，在細胞核則無。在進行As(3)與動情素競爭結合動情素受體之實驗，發現0.1、0.5、1μM As(3)與ERα的結合比為28％、35％、48％，顯示As(3)能與動情素受體結合，且呈劑量效應。上述實驗結果得知低劑量的As(3)及As(5)處理MCF-7細胞會造成細胞增生、降低ERα的表現及能與ERα結合，顯示無機砷可能透過動情素的模式引起細胞生理作用。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item 人類非小細肺癌細胞轉殖 p21Cip1/WAF1 促進玫瑰樹鹼的凋亡效應(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林佳薇; 林銘儀; 路淑怡; 黃慧滇; 方剛轉殖p53所調控的下游基因p21□(p21)至p53突變非小細肺癌細胞株H1437，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑ellipticine處理後，其敏感率會增加，這個改變，是因為所細胞凋亡增加所致。因此未來可以發展藉外源性p21基因，增加對p53突變的癌細胞的藥物敏感性。