生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item PPP2R2B基因：啟動子記述及Bβ1/Bβ2 isoform在神經退化的角色(2010) 林志信; Chih-Hsin LinPPP2R2B (亦稱為Bβ)廣泛表現在神經元，可調節去磷酸酶PP2A對tau及其他受質的去磷酸化作用。PPP2R2B基因5'端CAG重複擴增，導致體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病第十二型小腦萎縮症。相反地，低轉錄活性且稀有短的等位基因，與台灣阿茲海默氏病和原發性顫抖症相關。本論文的第一部分在探討PPP2R2B基因CAG重複序列的角色，和鄰近cis要素及相關蛋白質調控PPP2R2B表現的情形。缺失/特定點突變、電腦模擬、cDNA 過度表現等實驗顯示，CREB1和SP1結合在CAG 重複的上游保守序列，來增加PPP2R2B的表現；然而TFAP4結合在CAG 重複的下游保守序列，來降低PPP2R2B的表現。DNA pull-down和染色質免疫沉澱-聚合酶連鎖反應等實驗進一步證實，CREB1、SP1和TFAP4結合在PPP2R2B起動子上。AT重複置換CAG重複的實驗顯示，CAG重複本身亦為一正調控PPP2R2B表現的cis要素。這些結果顯示CREB1、SP1和TFAP4在調節PPP2R2B表現中扮演角色，因此提供了一個調節PP2A活性的機制。論文的第二部分著重在建立穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1/Bβ2細胞株，來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中所扮演的角色。被誘導的Bβ1和Bβ2蛋白分別座落在細胞質和粒線體。Bβ細胞株的細胞週期分析顯示Bβ2表現的細胞，subG1和G2/M顯著增加，並伴隨著細胞存活率的顯著降低及cell division cycle (Cdc2)磷酸化的增加。表現Bβ2的細胞其特徵包括：活性氧自由基(ROS)和caspase 3活性增加、粒線體膜電位降低、Bax增加和cytochrome c由粒線體釋出至細胞質等，暗示Bβ2會誘導細胞自戕。抗氧化劑-tocopherol的添加可減弱ROS產生及cytochrome c釋放。總言之，這些結果顯示Bβ2能透過提升粒線體ROS的產生而誘導細胞凋亡。因此抑制Bβ2表現可能被發展為有潛能的治療策略，來治療與PP2A/Bβ2活性增加相關的神經退化性疾病。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 的交互作用研究(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 楊淑婷; 陳襄銘; 李麗卿; 黃詩涵; 林志信; 李冠群; 李振綱; 李桂楨; Shu-Ting Yang, Hsiang-Ming Chen, Li-Ching Lee, Shih-Han Huang, Chih-Hsin Lin, Guan-Chiun Lee, Cheng-Kang Lee, Guey-Jen Lee-Chen第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)與轉錄起始因子TATA binding protein (TBP)基因上的多麩醯胺擴增相關。TBP 與包括high mobility group box 1 (HMGB1)在內的其他蛋白因子交互作用，來調節基因的表現。本研究藉重組的HMGB1 及TBP/Q20~61 N 端蛋白，探討TBP Q 長度是否影響其與HMGB1 的結合。首先共表現HMGB1 及TBP 於 HEK-293 細胞後，利用免疫共沉澱及GSTpull-down 試驗，確認HMGB1 與 TBP 在細胞內的結合。其次原核E. coli 表現的重組HMGB1 及TBP/Q20~61 蛋白的GST pull-down 試驗，亦顯示HMGB1 與TBP 的結合。最後即時石英晶體微量天平(QCM)試驗顯示，HMGB1-TBP 交互作用隨TBP 蛋白上polyQ 長度的增加而減弱。綜合先前報導的HMGB1-TBP 交互作用可增強TBP 結合TATA 速率及穩定性，我們的研究顯示多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 結合的減弱，可能與SCA17 致病機轉相關。