生命科學專業學院—生命科學系
Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/58
本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
News
Browse
7 results
Search Results
Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri（3-indolyl）Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿目的：肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此，發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法：本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole)，並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果：新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內，3-indole無法抑制其細胞生長，且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內；而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後，其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍，無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外，西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論：3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用，顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。Item Functional Studies of HSPA5 Promoter Polymorphisms and Risk of Essential Tremor in Taiwan(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李麗卿; 胡雰茹; 吳逸如; 羅于堯; 林雅芸; 陳瓊美; 李桂楨蛋白質不正常摺疊引起的內質網壓力(ER stress)及不正常蛋白質摺疊反應(unfolded protein response; UPR)的機能失常，和神經退化性疾病的致病機制相關。70kDa熱休克蛋白5(HSPA5)為一UPR伴隨蛋白，可反應內質網壓力、抑制細胞凋零。HSPA5基因的啟動子多型性-415G/A(rs391957)、-370 C/T(rs17840761)及-180 del/G (rs3216733)可能影響其表現量。利用啟動子報告基因試驗，我們檢測了這三個多型性所暗示的功能。在神經癌SK-N-SH細胞中，帶有-415A多型性啟動子的螢光酵素報告質體表現的轉錄活性顯著低於帶有-415G者。利用個案－正常對照研究，我們分析了HSPA5基因啟動子多型性與台灣原發性顫抖症的相關性。在正常人(n=341)及原發性顫抖症患者(n=130)間，所分析的各多型性點，其基因型、等位基因與單套型頻率皆無顯著差異。我們的實驗數據顯示，HSPA5 -415 G/A多型性雖然影響其功能，但和台灣原發性顫抖症的風險無關。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item Studies of Trans RNA Interference of SCA8 CTG Trinucleotide Repeats Expansion(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-06-??) 林玄原; 洪葦苓; 高士寰; 張瑞宏; 李銘亮; 李桂楨第八型脊髓小腦運動失調症(SCA8)和SCA8 基因3'端CTG三核苷重複擴增相關。SCA8 基因的5'端和緊鄰的KLHL1基因(actin 結合蛋白)的5'端互補。為檢視SCA8突變的異位RNA干擾效應，我們選殖、定序了包含0、23、88、157 個CTA/CTG重複的人類SCA8 cDNA及全長的KLHL1 cDNA、5'端254-bp的TBP cDNA（包含36個CAG重複），表現在人類胚胎293腎細胞，進行螢光活化細胞分檢(FACS)、RNA 螢光原位雜合(RNA FISH)分析。當GFP標記的KLHL1 cDNA與SCA8 cDNA共同表現在HEK-293細胞時，螢光活化細胞分檢分析顯示SCA8可負調節KLHL1的表現。包含CAG 重複的5'端TBP cDNA與SCA8 cDNA共同表現在HEK-293細胞時，SCA8抑制其的表現情形和SCA8重複長度相關。SCA8 RNA對KLHL1 和CAG重複RNA基因表現的抑制，在不包含CTA/CTG重複與包含157個CTA/CTG重複間有顯著差異。RNA螢光原位雜合(FISH)實驗顯示，88及157個重複CUG重複擴增的SCA8 RNA會形成核糖核酸聚焦。本實驗結果顯示SCA8的致病機轉可能和核糖核酸聚焦形成及包含KLHL1、CAG重複RNA基因表現的不正常的調控相關。Item 多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 的交互作用研究(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 楊淑婷; 陳襄銘; 李麗卿; 黃詩涵; 林志信; 李冠群; 李振綱; 李桂楨; Shu-Ting Yang, Hsiang-Ming Chen, Li-Ching Lee, Shih-Han Huang, Chih-Hsin Lin, Guan-Chiun Lee, Cheng-Kang Lee, Guey-Jen Lee-Chen第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)與轉錄起始因子TATA binding protein (TBP)基因上的多麩醯胺擴增相關。TBP 與包括high mobility group box 1 (HMGB1)在內的其他蛋白因子交互作用，來調節基因的表現。本研究藉重組的HMGB1 及TBP/Q20~61 N 端蛋白，探討TBP Q 長度是否影響其與HMGB1 的結合。首先共表現HMGB1 及TBP 於 HEK-293 細胞後，利用免疫共沉澱及GSTpull-down 試驗，確認HMGB1 與 TBP 在細胞內的結合。其次原核E. coli 表現的重組HMGB1 及TBP/Q20~61 蛋白的GST pull-down 試驗，亦顯示HMGB1 與TBP 的結合。最後即時石英晶體微量天平(QCM)試驗顯示，HMGB1-TBP 交互作用隨TBP 蛋白上polyQ 長度的增加而減弱。綜合先前報導的HMGB1-TBP 交互作用可增強TBP 結合TATA 速率及穩定性，我們的研究顯示多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 結合的減弱，可能與SCA17 致病機轉相關。