生命科學專業學院—生命科學系
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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。
因應少子化的衝擊，本系調整相關員額及教學資源之分配，在課程設計及學習活動上，特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練，使學生可依個人志趣作學習規劃，畢業後有更寬廣的出路。
本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主，並兼顧師資培育，故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。
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Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。Item 第一型類胰島素生長因子(IGF-I)對細胞具自主分泌刺激效應(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1994-12-??) 黃秋琴; 方剛; 施河Item 乳癌細胞MCF-7感染反義第一型類胰島素生長因子（IGF-I）基因生長速率降低機制的探討(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1998-06-??) 鐘于芳; 黃秋琴; 譚懿文; 方剛Item Etoposide (VP-16)-induced Apoptosis in Human Non-small Cell Lung Cancer Cells Lacking Endogenous(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2004-06-??) 邱建智; 李慶孝; 吳文慧; 傅子憲; 陳韋倫; 方剛VP-16是一種廣泛被使用的抗癌藥劑，其主要的作用機制是抑制topoisomerase IIα的活性，阻斷DNA的複製，造成腫瘤細胞生長停滯甚至死亡，以達到消滅腫瘤的目的。本研究發現低劑量(5 µM) VP-16可以誘導p53基因缺失的非小細胞肺癌細胞株(NSCLC) H1299的細胞凋亡(apoptosis)。實驗證明VP-16誘導H1299在凋亡的過程中，caspase酵素群扮演相當重要的角色，進一步的分析也發現caspase的活化與凋亡的過程密切關聯(caspase-dependent)。綜合而論，低劑量VP-16誘導p53基因缺失H1299細胞的凋亡模式中，caspase-9可能參與細胞凋亡早期誘導作用，而caspase-7則與凋亡晚期的DNA片段化(fragmentation)有關，試驗中並得知caspase-7抑制劑無法阻止細胞凋亡，推論VP-6除了誘導caspase活化所引起細胞凋亡，同時也活化其他因子參與凋亡的過程。Item 重組第一類轉形生長因子與篦麻毒素A融合蛋白質對人類癌症細胞之生長抑制效應(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2000-12-??) 陳詩蕙; 康淵琳; 邱建智; 方剛癌症細胞尤其是肺癌細胞大多表現高密度之上皮生長因子受體(epiderrnal growth factor receptor;EGFR)，而腫瘤細胞本身會分泌第一類轉型生長因子(transforrning growth factor-α; TGF-α)，當TGF-α與細胞本身或鄰近的EGFR緊密結合之後，造成受體自體磷酸化之後引發細胞內連續訊號傳遞的發生，而促使細胞的增生。若將TGF-α與蓖麻毒素A(ricin A)結合形成重組融合蛋白，由EGFR選擇性結合，進入細胞質後，讓所連結的蓖麻毒素A進入核糖體，使細胞蛋白質轉譯功能降低，故能抑制腫瘤細胞的生長。本文以基因工程方式製作大量重組蛋白—TGF-α-蓖麻毒素A。 實驗首先將TGF-α與蓖麻毒素A的基因選殖出來，進行DNA重組，經限制酵素切割及核酸定序確認有正確的序列之後，植入大腸桿菌，誘導大腸桿菌表現該重組基因後分泌融合蛋白到培養液中，將重組蛋白萃取純化後，用於細胞培養。使用人類上皮癌細胞A431細胞株，以分別測試重組融合蛋白與蓖麻毒素A對癌細胞的抑制效應。Item 臺灣產褸網蜘蛛分子遺傳結構之分析(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1999-12-??) 林俊宏; 李錦年; 楊智傑; 呂柏緯; 陳世煌; 呂光洋; 方剛遷移能力低的篩疣類棲網蜘蛛雖然在臺灣處處可見，但臺灣地形受到高山與短促河流分割，造成地形阻隔，可能因此產生族群遺傳結構的變化。本文使用隨機多型性放大(Random amplification of polymorphism determination; RAPD)方式，以不同的隨機引子放大DNA模板之後，分析分佈於臺灣北、中、南及東部的棲網蜘蛛，對各地族群的基因結構作探討。結果顯示臺灣棲綱蜘蛛可分兩個群組，分別為北部及中部群組與東部及南部群組，初步結果也顯示棲網蜘蛛的族群遺傳結構與地理隔離相關。這種變化是否是因為地理隔離產生或是本島棲網蜘蛛來自不同的祖先，因地緣阻絕隔離而產生分化，仍然需要更多的相關研究以證實。Item Cell Cycle Regulator Activation Induced by Ganciclovir in Human Non-small Lung Cancer Cells, CL-1, Transfected with Herpes Simplex Virus-thymidine Kinase(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2001-??-??) 康淵琳; 邱建智; 黃智欣; 方剛Item 第一類轉形生長因子(TGF-α)在人類非小細肺癌細胞株的表現與自泌刺激效應(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1995-10-??) 譚懿文; 方剛; Y.W.Tan,K.Fang正常細胞或轉形細胞中，第一型轉形生長因子(transforming growth factor-α: TGF- a )表現出于調控多項細胞反應的能力。先前我們發現，人類非小細肺癌細胞株(NSCLC)大量表現上皮生長問予受體( EGF receptor) , TGF-α結合EGF receptor後可刺激細胞活化而增殖。本文則仔細探討以TGF-α為主的自泌刺激(autocrine) 對這些細胞的影響。以NSCLC之巨大細胞癌細胞株H460。腺細胞癌細胞株H322、H358、CL·I，扁平細胞癌細胞株H226及H226腦轉移細胞株-H226Br為材料，取RNA進行反轉錄聚合鍊反應(RT peR) ，觀察細胞中TGF-α transcript 的表現。結果顯示， TGF-α transcript 表現量以H3 22及H358最高，H226、H226Br次之，H460再次之，CL-I 最少。此外，在無血清培養液中加入TGF-α後，可對各細胞株造成不同程度的刺激效應(mitogenic effect)。其中對非小細肺癌細胞株H226、H226Br、H322及H460細胞株有顯著促進不同程度刺激效果。以10 ng/ml TGF-α刺激1 X 1 ()4細胞時，H322增殖率增加26.1 %、H460則增加11.7 %。H226細胞增殖率增加24 .4 %、H226Br增加46.5 %。此結果顯示，人類NSCLC細胞株中，自身分泌TGF-α扮演若不內的刺激調控角色。由反轉錄聚合鍊反應結果顯示，H226Br細胞中TGF-α transcnpt 表現較I母細胞H226少，但EGF receptor 表此量卻為H226的二倍，外加TGF-α引起的刺激效應遠高於H226，顯示扁平癌細胞在轉移腦後，於分泌TGF-α的微璟境中，H226Br有效分泌運用TGL-α刺激大量高親合EGF receptor所產生高度自泌刺激效應。H226細胞株在無血清、無EGF培養液中，加入TGF-α刺激不但促進細胞增殖，同時也使細胞內TGF- a transcript 量增加。實驗結果顯示TGF-α對H226細胞中TGF-α基因表現有自我調控作用，而H226Br細胞則無此調控作用。Item VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。