生命科學專業學院—生命科學系

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本系學士班之教育目標為「培育優良之生物科教師及生命科學研究人才」雙軌並行。

因應少子化的衝擊,本系調整相關員額及教學資源之分配,在課程設計及學習活動上,特別注重學生基礎學識、研究能力和研究方法的訓練,使學生可依個人志趣作學習規劃,畢業後有更寬廣的出路。

本系碩、博士班之教育目標則以「培養生命科學研究人才」為主,並兼顧師資培育,故課程設計及學習活動以培養獨立研究能力為主要目標。

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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    氨基啡林對大白鼠舌肌呼吸活動的影響
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 1996-12-??) 莊慧明; 吳忠信; 黃基礎
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    Arginine Vasopressin Reduces Respiratory-Related Activity of the Alae Nasi Muscle in Rats
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-06-??) 曾嬿霖; 吳忠信; 黃基礎
    本研究目的主要探討血管加壓素(vasopressin;AVP)對大白鼠橫膈及鼻唇肌呼吸活動的影響。實驗以雄性大白鼠為材料,麻醉後作氣管與股動、靜脈插管,切斷兩側迷走神經,維持自然呼吸,記錄橫膈肌電圖、鼻唇肌肌電圖與血壓。靜脈注射AVP(0.1-0.5 IU/kg b.w.),結果引起血壓上升,橫膈及鼻唇肌呼吸活動降低。注射低劑量(0.1IU/kg b.w.) AVP,橫膈活動降低為對照的96% (p>0.05),鼻唇肌活動降低為對照的50% (p<0.01);注射高劑量(0.5 IU/kg b.w.) AVP,橫膈活動降低為對照的86% (p<0.05),鼻唇肌活動降低為對照的42% (p<0.01)。約十分鐘後,血壓、橫膈及鼻唇肌的反應均恢復正常。這些結果顯示AVP不但會調節心血管功能,而且還會抑制大白鼠橫膈與鼻唇肌的呼吸活動,而且鼻唇肌的抑制程度大於橫膈。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    新竹市海山罟紅樹林生物相之調查研究
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 1992-12-??) 吳忠信