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Item 台灣產天胡荽屬之分類研究(2005) 黃韋嘉本研究利用外部形態、花粉形態、細胞學及生態與地理分布等資料，針對臺灣產繖形科 (Apiaceae)天胡荽屬 (Hydrocotyle)植物進行分類研究。研究結果顯示在外部形態上，葉片形態、葉表面被毛形態、葉柄被毛形態、花序生長形式、花序總柄長短、花序中小花數目、果實表面微細形態是種間區別的重要特徵。生長形式、葉片微細形態、葉片大小、地理分布亦可作為分類依據的參考。花粉形態方面，花粉表面紋飾在種間具有差異，亦可作為分類依據的佐證。 細胞學研究方面，本研究共檢視了6個類群的染色體數目。其中，H. javanica (2n=ca. 66)與H. ramiflora (2n=ca. 84)兩個類群檢視結果與前人 (Liu et al., 1961)研究結果不同。阿里山天胡荽 (H. ramiflora)之染色體數目 2n=ca. 84為首度報導。 根據研究結果，將臺灣產天胡荽屬處理為8個種2個變種，共10個分類群。發現一個新的變種大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)以及訂正兩個被鑑定錯誤的種類姬天胡荽 (H. delicata)及毛茛葉天胡荽 (H. ×ranunculifolia)，並且依據形態中間型和花粉可染率偏低，推測毛茛葉天胡荽為臺灣天胡荽 (H. batrachium)與大屯山天胡荽 (H. dichondroides var. tatunensis)之天然雜交。發現長期被忽略的兩個類群爪哇天胡荽 (H. javanica)和毛天胡荽 (H. dichondroides var. dichondroides)。確認長期沒有採集記錄的基隆天胡荽 (H. keelungensis)之存在，並將其處理為天胡荽的變種階級H. sibthorpioides var. tuberifera。Item 探討銀杏萃取物對條件化恐懼中不同階段之影響及其可能之神經機制(2005) 蘇雅雯; Ya-Wen Su人類利用植物治療疾病的歷史相當久遠。遠在五千年前，銀杏的功 效即被記載於「神農本草經」；另外中國著名的藥物著作「本草綱目」 亦有相關記載。近年來銀杏葉萃取物EGb761 更是引起西方國家的高度 關注，目前許多相關研究指出，銀杏萃取物EGb761 可用以改善年老人 的疾病，例如：暈眩、注意力喪失和失智等，具有影響神經內分泌機制 進而改善認知功能等功效。另外，EGb761 其中ginkgolides 和bilobalide 的 成分則為血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)之拮抗劑可改善血 小板凝集，用於治療哮喘、腦栓塞及心肌梗塞等心腦血管疾病。近來更 有研究報導指出，銀杏萃取物EGb761 具有促進認知(cognitive enhancer)和 緩衝壓力(anti-stress buffer)的功能。 本實驗利用恐懼所促進之動物驚跳反應(fear-potentiated startle)模式， 來研究銀杏萃取物EGb761 對於條件化恐懼學習四個不同階段之生理生 化影響。根據前人所提出之條件化恐懼實驗操作，在四種不同時間點給 予藥物或破壞腦區，分別代表動物在學習條件化恐懼之不同階段表現， 包括對新恐懼記憶的獲取(acquisition)、固化(consolidation)、表現(expression) 及消減(extinction)等。因此本實驗於特定的學習時間點，施以不同濃度的 藥物處理，從實驗結果顯示，銀杏萃取物EGb761 在條件化恐懼模式中， 於不同階段有不同的影響，EGb761 之投予能促進恐懼記憶之獲取和消減 作用；然則對於固化和表現作用則無顯著影響。 另外，前人的研究亦指出，杏仁核中的麩胺酸NMDA 型接受器和條 件化恐懼的消減作用有關，並且麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑對於消減 作用之拮抗需經過蛋白激MAP kinase 之活化。由本實驗的結果亦發 現，無論是周邊的腹腔給予麩胺酸NMDA 型接受器拮抗劑MK-801 或是 於中樞的杏仁核給予MAPK 磷酸化抑制劑U0126 都能有效拮抗EGb761 所促進之消減作用，而且杏仁核區之MAPK 磷酸化表現增加。因此，由 本研究一系列實驗結果推知，EGb761 會透過活化NMDA 接受器及增加 MAPK 的磷酸化，進而調控動物於條件化恐懼之消減作用。 最後，本實驗藉由銀杏萃取物EGb761 此認知功能促進劑來進行研 究，盼能使我們對於其在恐懼記憶形成的相關機轉有所瞭解，進而在消 除恐懼記憶的實驗中有所突破，使銀杏萃取物在開發及臨床上對於恐懼 失調的治療有更多的貢獻及應用。Item 東方果實蠅視蛋白Rhl研究(2004) 丘孟恩Item 面天樹蛙卵粒的水分維持研究(2003) 蔡筱蕙; Hsiao-Hui Tsai本實驗過程主要是在實驗室中控制不同環境條件，研究面天樹蛙 (Chirixalus idiootocus)卵粒如何適應陸地乾燥環境及其機制。 在本實驗中，以○1測試不同環境相對溼度下卵粒水分散失情形；○2測試失水的卵粒水分再吸收的速率；○3以不同失水程度的胚胎存活率，測試胚胎的耐旱性；○4比較卵鞘的有無對水分散失及胚胎耐旱性的影響；○5比較在同樣乾燥環境下，不同排列方式及不同基質含水量對卵粒水分散失的影響等方法研究面天樹蛙卵粒在水分維持及乾燥適應方面的能力。 實驗結果顯示：面天樹蛙卵粒與其他陸生兩生類卵粒一樣，對水分有極大通透性，且無法防止水分蒸散至空氣中。卵粒中大部分水分的蒸散，並不會影響到胚胎發育；且卵粒自周圍環境中吸水來補充水分能力很強。卵粒的卵鞘(capsule)在實驗結果顯示無法防止水分散失，但其可作為蓄水處所，使得卵粒水分蒸散時不容易影響胚胎發育。另外，胚胎發育快速(受精後約五天可發育成蝌蚪) 、胚胎耐旱性高(可忍受失水達總重80%以上) 等特徵，配合雌性親代在產卵時適當微棲地的選擇及特殊的築巢行為，使得面天樹蛙的卵粒能成功的適應台灣中低海拔(亞熱帶及溫帶)的氣候而在陸地上普遍繁殖後代。Item 美洲蟑螂運動中觸角的擺動模式之研究(2003) 李星黎Item TBP功能喪失為聚麩醯胺神經退化性疾病之共同致病因素：與氧化壓力之關聯(2015) 許敦傑; Tun-Chieh Hsu在許多由聚麩醯胺擴增造成之神經退化性疾病(polyQ diseases) 之研究中指出TATA box binding protein (TBP) 被蛋白質包涵體捕捉而失去作用。不僅如此，其中一種疾病：第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17) 正是由TBP本身的聚麩醯胺擴增所引起，進而形成具有神經毒性的蛋白質包涵體並影響下游基因。然而擴增的聚麩醯胺片段如何影響TBP功能，以及功能受到影響的TBP與SCA17的致病機制之間的關係依然不明。為深入探討此致病機制，在本研究中，我們建立新的SCA17果蠅模式，其確實展現出蛋白質聚集、運動能力降低以及壽命減短等退化症狀。此外，聚麩醯胺擴增之TBP不只會形成蛋白質聚集且其本身之DNA結合力以及轉錄活性也較低，聚麩醯胺擴增之TBP更進一步會干擾正常TBP的功能，據此推測TBP功能缺失為第十七型小腦萎縮症之病因之一。TBP突變果蠅顯現類似SCA17模式果蠅之神經退化症狀，且第十七型小腦萎縮症果蠅模式複眼的退化性狀在TBP功能缺失突變背景下更為突出，証實TBP功能之降低為SCA17致病機制的一環。另TBP表現降低更加劇第三型脊髓小腦萎縮症以及亨丁頓氏舞蹈症複眼感光細胞之退化。顯見TBP功能喪失可能為聚麩醯胺擴增所造成之神經退化的共同因子。TBP功能喪失在小鼠胚胎造成細胞凋亡，但原因不明。本研究發現果蠅TBP缺失不只造成神經退化亦能觀察到細胞凋亡，故以果蠅來探討TBP在神經退化與細胞凋亡之關聯。藉由微陣列基因分析篩選出能分解過氧化氫的prx2540-2基因在TBP突變的果蠅頭部中表現顯著減少。在果蠅中降低prx2540-2之表現亦產生類似TBP突變果蠅之神經退化症狀。此外，聚麩醯胺擴增所引起的退化性神經疾病果蠅模式與TBP突變之果蠅其頭部的過氧化氫濃度亦較高。故由TBP功能喪失引起prx2540-2表現下降進而造成的氧化壓力增加可能為聚麩醯胺擴增所造成之神經退化的原因之一。Item Rh蛋白在斑馬魚胚胎皮膚的功能(2013) 施廷翰; Tin-Han ShihRh蛋白是在脊椎動物中發現的氣體通道蛋白，被認為具有運輸氨以及二氧化碳的能力。在魚類中，鰓(成魚)以及皮膚(胚胎仔魚)都是主要用來呼吸的器官，但是目前仍不確定是由何種特定細胞來執行排氨以及二氧化碳的功能，也尚未清楚Rh蛋白在其中扮演的角色。在我的研究中，我將利用斑馬魚胚胎，證明Rh蛋白參與皮膚氨以及二氧化碳運輸的功能。 在第一章的研究中，我以螢光免疫染色證明Rhcg1表現在富含氫幫浦細胞(HR cell)的頂端細胞膜上。利用SIET分析仔魚體表細胞的排氨功能後發現，HR cell比它型表皮細胞具有更強的排氨能力，而此排氨能力也隨抑制Rhcg1的表現而顯著降低。我也發現HR cell在高氨下仍可維持排氨作用，但若是抑制氫幫浦(H+-ATPase)或Rhcg1的表現則會使得HR cell失去高氨下的排氨能力，顯示H+-ATPase以及Rhcg1是HR cell執行主動排氨的關鍵分子。 我在第二章要探討排氨以及鈉離子吸收的運輸機制。透過高氨環境抑制排氨將使得鈉離子吸收能力降低。而增加鈉離子的吸收後則使排氨量增加，顯示氨與鈉離子的運輸息息相關。抑制了Rhcg1以及鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger, NHE3b)的表現後發現排氨與吸鈉量皆降低。抑制這兩蛋白也影響了體內鈉離子的含量，顯示Rhcg1以及NHE3b是魚類進行排氨依賴性的鈉離子吸收機制的重要蛋白。 於第三章我將分析另一Rh蛋白Rhbg在仔魚皮膚上的分布與功能。利用原位雜交以及免疫螢光染色我證明Rhbg表現在皮膚keratinocyte頂端與底側端的細胞膜上。與抑制Rhcg1相比，抑制了Rhbg的表現會造成更嚴重的排氨能力失調，顯示Rhbg對於排氨的影響更大。然而，Rhbg的抑制將造成Rhcg1的表現增加以及HR cell排氨能力的提升，這些現象說明補償性的排氨機制是藉由HR cell來調節。 在最後的章節中，我分析了仔魚皮膚Rh蛋白與二氧化碳運輸的相關性。研究發現利用高氨環境會抑制二氧化碳的排放，而高碳酸水也會降低氨的排放量，顯示二氧化碳與氨可能透過同一路徑排放。抑制了Rhbg蛋白會顯著降低二氧化碳排放量，但抑制Rhcg1則不會造成此現象。本實驗也利用H+探針測量表皮二氧化碳的水合(產生H+)與碳酸的水解(減少H+)，藉以分析細胞膜對於二氧化碳的通透性。在高碳酸水的浸泡實驗中，抑制Rhbg將減少體表鹼化的程度，說明較少的二氧化碳通過表皮。這些數據證實Rhbg是魚類排放二氧化碳的重要路徑。Item 以棲地適合度模式與GPS遙測技術探討臺灣水鹿之空間使用及不同尺度下之棲地選擇方式(2013) 顏士清; Shih-Ching Yen欲擬訂有效的野生動物保育與經營管理策略，必須先了解動物的空間使用與棲地選擇。臺灣水鹿(Rusa unicolor swinhoii)由於遭受到棲息地的破壞以及狩獵的壓力，被列為保育類野生動物，但目前對其族群狀況及生活史的了解仍十分缺乏，因此本研究首先以棲地適合度模式(habitat suitability modelling)探討其在臺灣的分布情形，並找出影響其分布的關鍵因子，接著利用全球定位系統(global positioning system, GPS)追蹤技術，探討水鹿在活動範圍尺度(home-range scale)、活動範圍內尺度(within-home-range scale)、時間尺度(temporal scale)的棲地選擇，並了解其空間使用方式。棲地適合度模式顯示水鹿偏好棲息在海拔高於1,500 m及遠離公路的地區，臺灣具有7,865 km2 適合水鹿生存的棲地，這些適合的棲地主要分布在中央山脈與雪山山脈，但被三條山區省道切割為五個主要區塊，我們建議監測部分靠近公路的水鹿棲地，未來可嘗試協助其建立亞族群間的交流。此外，我們於2009年7月至2013年7月間藉由GPS項圈追蹤了12隻水鹿(6雄6雌)，發現水鹿具有季節性移動行為，冷乾季(11月到4月)棲息在海拔較低的地區(平均2,483 ± 406 m)，熱濕季(5月到10月)移動到海拔較高的地區(平均2,984 ± 222 m)。在活動範圍尺度，水鹿偏好使用較平坦的地形及較潮溼的坡向(338-67°)，在冷乾季偏好使用闊葉林、針闊葉混淆林、開闊地、及鐵杉林，在熱濕季則偏好冷杉林、箭竹草原、及鐵杉林，整體而言，水鹿能夠廣泛適應各種植被類型。在活動範圍內尺度，水鹿在冷乾季偏好使用太陽照射時數較高的地點。水鹿的棲地選擇也發生在時間尺度上，其在日間距森林的距離明顯短於夜間，顯示森林為水鹿重要的掩蔽處所。在空間使用方面，以最小凸多邊形法(minimum convex polygon)評估水鹿活動範圍大小，發現雄鹿平均年活動範圍為1,078 ± 501 ha，雌鹿平均年活動範圍為1,001 ± 346 ha，活動範圍間的重疊度可高達80.2%，顯示水鹿並未建立排他的領域。雄鹿平均日位移268 ± 90 m，最大日位移6,435 m，雌鹿平均日位移317 ± 135 m，最大日位移4,422 m。活動範圍與日位移在性別間、季節間都沒有顯著差異。整體而言，我們建立了水鹿棲地選擇與空間使用的完整資訊，並推測未來水鹿族群擴張的主要限制是人為干擾的相關因子而非自然環境因子。Item 水生食物網網絡中的寄生關係(2010) 陳宣汶寄生蟲是生態群聚中重要的一部分；但是直到最近，寄生蟲才較常被納入食物網的研究中。利用最近發表的文獻資料與相關的網絡分析工具，我的研究嘗試釐清寄生蟲在水生生態系的食物網網路中所扮演的角色。首先，本研究闡明寄生蟲在食物網中並非隨機分布的，而是與其宿主在食物網的位置有關。宿主在食物網的位置如果擁有較多的獵物種類、較靠近所有的獵物、或是能從食物網的底層往上累積較多的資源，其寄生蟲之種類多樣性便較高。相對的，若是宿主在食物網的位置有較多的掠食者、較靠近所有的掠食者、或是位在許多食物鏈路徑的必經之處，則此宿主的寄生蟲往上傳遞的比例越高。再者，本研究利用生態模式模擬食物網加入寄生蟲後，其網絡強固性之變化。首次將寄生蟲所造成之網絡強固性減少，分成網路的結構複雜性改變與寄生蟲特性兩個成因來探討；研究結果顯示造成食物網強固性減少的主因在於寄生蟲對宿主資源利用的可替代性較低。本研究建議利用寄生蟲對次級滅絕特別敏感的特性，可將寄生蟲當成食物網功能是否完整之領先指標。最後，本研究以過去食物網中物種的拓樸重要性指標為基礎，延伸加入食性營養關係中能量流動方向性的正負符號概念，發展出一套新的具正負符號的拓樸重要性指標。此一指標涵括食物網中的上行與下行效應、直接與間接作用，可用來定量物種間彼此的交互作用。應用此一新指標在包含寄生蟲的食物網資料上，可幫助我們進一步釐清寄生蟲在食物網中的角色與和其他功能群間的交互關係。Item 應用斑馬魚作為研究端腦突觸可塑性及智能障礙疾病的模式(2012) 吳民聰; Ming-Chong Ng硬骨魚類的端腦在學習與記憶的形成過程中扮演著重要的角色，其中又以端腦背側的外側區(Dl)與中側區(Dm)最為關鍵。利用螢光追蹤方法可發現，將螢光染劑置入D1區後，螢光物質會由Dl往Dm傳遞，這現象意味著兩者之間的神經纖維有緊密相連的關係，但目前探討Dl－Dm間突觸傳遞現象的研究還非常稀少。斑馬魚是一種廣泛應用於探討藥物成癮、焦慮以及學習和記憶等研究的模式動物。本論文的研究目的之一即以電生理技術，探討在斑馬魚端腦中Dl－Dm投射路徑的神經傳遞與突觸可塑(synaptic plasticity)現象。從結果可觀察到，在Dl給予一次電刺激能引發Dm產生一個負電位之電場電位(field potential, FP)，且該FP能被AMPA/kainate受器拮抗劑CNQX、0.5 mM Ca 2+、8.0 mM Mg 2+ 及TTX (0.5 μM)所阻斷；相反的，在無Mg 2+的人工腦脊髓液以及bicuculline中FP則能被提升並引發神經的猝發(bursting)現象。以上結果意味著興奮性與抑制性的神經傳遞作用皆可能具調節神經突觸的功能。為了探究這假說，本論文進一步探討了突觸可塑現象中的長期增益效應(LTP)與長期抑制效應(LTD) 。由結果發現，連續三次高頻刺激(每秒100Hz)或投予腺苷酸環化酶啟動劑Forskolin (50 μM) 15分鐘後皆可引發LTP現象，前者為NMDA受器依賴性LTP，而後者需要extracellular related-signal kinase (ERK)的參與。此外，投予代謝型谷氨酸受體興奮劑DHPG (25 μM) 10分鐘後，則會引發持續至少１小時的LTD現象 。由此可知，斑馬魚端腦Dl與Dm間的突觸連結為端腦突觸可塑性的關鍵角色，也在探討斑馬魚學習與記憶之神經機轉上提供了一個新的電生理模式。另外，斑馬魚在發生遺傳學等相關人類疾病的研究中也已成為不可或缺的動物模式。X染色體脆折症(Fragile X syndrome, FXS)是發生率較高的人類遺傳性智能遲滯疾病，伴隨著外型異常、認知功能以及行為障礙等症狀。FXS是由於FMR1基因發生突變造成其蛋白FMRP缺失所致，建立FXS的動物模式將有助於我們進一步瞭解致病的細胞與分子機制。因此，本論文的另一研究目的即為利用FMR1基因缺失斑馬魚，探究FMRP在行為及神經突觸可塑性中所扮演的角色。實驗結果顯示，成年斑馬魚因缺乏FMR1基因表達，而產生低焦慮、過動和抑制性逃避性學習障礙現象。而在電生理上，FMRP的缺失對於突觸傳遞功能並無明顯影響，但在突觸可塑性方面，相較於對照組，FMR1剔除斑馬魚端腦LTP的強度會減弱，相反的LTD則增強。綜合此研究的各項重要發現，我們認為FMR1基因剔除斑馬魚在未來應用上，除有助於我們瞭解FXS的致病機轉外，更能協助治療性藥物的開發。