學位論文
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Item 脂肪幹細胞微囊泡與雞蛋外泌體減輕心肌缺血再灌流損傷之機制探討(2025) 林宜樺; Lin, Yi-HuaItem 雨來菇藻多醣萃取物藉由調節粒線體動態增強人類間質幹細胞改善衰老心臟組織之療效(2025) 周秀咪; Chou, Hsiu-MiItem 利用BALB/c小鼠探討蛹蟲草對於歐洲紫杉醇化療誘發副作用的緩解效果(2025) 黃裎少; Huang, Cheng-ShaoItem 鼠麴草萃取物預處理間質幹細胞所分泌之外泌體調節發炎體路徑以治療非酒精性脂肪肝(2025) 李聖翔; Stephen Lee Shen ShiangItem 普通念珠藻多醣增強幹細胞對於皮膚老化之治療機轉(2024) 黃怡靜; Huang, Yi-JingItem Fipronil對青鱂魚(Oryzias latipes)胚胎滲透壓調節及行為之影響(2024) 陳柏翔; Chen, Bo-XiangItem 以脂肪幹細胞分泌之微囊泡改善單邊輸尿管結紮造成的腎臟纖維化(2024) 鄭如芳; Cheng, Ju-FangItem 探討合生元對於小鼠阿黴素化療誘發心臟與腸道發炎的緩解效果(2024) 陳柏諭; Chen, Bo-Yu阿黴素是治療癌患者的重要化療藥物，然而阿黴素化療常引起心臟以及腸道發炎等不良副作用。由於腸道微生物群對於免疫系統的健康運作至關重要，而且腸道微生物群產生的代謝物質可以通過腸心軸(Gut-Heart Axis)影響心臟的功能。恢復腸道微生物群的方法之一就是使用合生元，而合生元是將益生菌與益生質結合使用。為探討合生元是否可以有效緩解阿黴素化療常引起的心臟與腸道發炎，本研究選用阿黴素化療的小鼠，並且給予口服合生元處理，藉此探討合生元是否可以有效緩解阿黴素化療引起的心臟與腸道發炎。本研究利用組織化學染色觀察結果顯示阿黴素化療的小鼠會有心肌發炎與腸道發炎的情形發生，而利用免疫組織化學染色觀察，結果發現，化療可以誘導與小鼠心臟和腸道組織中細胞凋亡相關的氧化壓力、發炎和蛋白質表現有顯著增加。而給予口服合生元處理的化療小鼠，不但心肌發炎與腸道發炎的情形明顯減緩，而且小鼠小鼠心臟和腸道組織中細胞凋亡相關的氧化壓力、發炎和蛋白質表現有顯著減少許多。綜合上述研究結果，我們認為適時給予阿黴素化療的癌患者合生元處理，應該可以大大保護化療藥物引起心臟以及腸道發炎的不良副作用。Item 使用斑馬魚胚胎模式探討抗癌藥物 dasatinib 的毒性(2024) 沈欣儀; Shen, Xin-YiItem 以糖尿病大鼠模式探討負離子與後生元對皮膚傷口癒合之效應(2024) 黃淨盈; Huang, Jing-Ying傷口癒合是分子秩序井然的協同過程，過程中任一環節調控異常便可能導致傷口癒合不良。傷口癒合不良原因之一為發炎因子TNF-α與IL-1β顯著升高，引起M1型巨噬細胞過度活化，進而誘發MMP-9過度分泌，破壞傷口處的細胞外基質，以至於傷口的重建和癒合被干擾。同時，M1巨噬細胞透過自泌TNF-α與IL-1β自我刺激，保持在促發炎態，形成一發炎正回饋，導致傷口持續發炎延長癒合時間。在糖尿病患者中，傷口癒合困難更為明顯，因高血糖環境使發炎因子濃度居高不下，持續的發炎反應導致傷口癒合被顯著延遲。過去負離子被提出具有促進血液循環、改善氧化壓力的效用；後生元也曾被提出對於皮膚慢性傷口有所幫助，因此，基於上述背景，高表現量的發炎症因子、MMP-9與M1型巨噬細胞的過度活化，是傷口癒合不佳的主因之一，是故，阻斷M1型巨噬細胞引起的發炎回饋循環是改善傷口癒合的關鍵，在其中的負離子與後生元角色值得探究。本研究旨在探討負離子與後生元對糖尿病傷口癒合的影響，研究採用鏈脲佐菌素（STZ）誘導糖尿病大鼠模型，建立背部全皮層傷口，實驗分作對照組、糖尿病組、傷口治療組和糖尿病傷口治療共四組。經負離子、後生元處理組的傷口癒合速度與未治療組相比皆顯著加快，同時，負離子與後生元終止傷口的持續發炎，並促進使傷口處膠原蛋白增生、肉芽組織形成與再上皮化發生，使組織修復和傷口癒合。綜上所述，負離子和後生元兩者可以降低氧化壓力、減少發炎反應，甚至可能可以調節M1型巨噬細胞功能，以加速傷口癒合，在改善傷口癒合方面具潛在應用價值，同時提供急性傷口另一新型、有效的治療策略。
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