體育與運動科學系

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本系前身為民國35年省立臺灣師範學院4年制體育科,為臺灣第一個專門培育體育師資之科系。民國37年改制為體育學系;民國43年擴充編制,成立體育衛生教育學系,下設體育學組與衛生教育學組,同時培育體育與衛生教育專業人才。民國48年,體育學組回復體育學系名稱,自民國54年起招收學生,並開始接受運動績優學生保送進入本系就讀,提供運動表現優秀選手升學機會。民國59年成立國內第一所體育系碩士班,民國79年首創國內第一所博士班,開始在國內培育體育最高學歷專業人才。

民國90年8月運動與休閒學院成立,下設運動與休閒管理研究所(現更名為運動休閒與餐旅管理研究所)、體育學系及新成立的運動競技學系,體育學系自此脫離教育學院。配合本校由師資培育機構轉型為綜合型大學,本系除過去著重師資培育外,也擴展至培養體育運動產業人才、體育運動學術研究人才及體育運動行政管理人才。為呼應國際學術社群之共識,符應學系實際發展現況,並展現學系在跨域整合、多元發展之企圖,本系於民國110年更名為「體育與運動科學系」,保留原有體育師資培育的元素外,加上人文與自然領域之運動科學內涵,接軌目前學系實際發展方向,並有利於學生多元發展。

本系70多年來為臺灣體育運動的發展與師資培育奠定紥實且豐厚的人力資源基石,未來發展目標在於藉由教學、研究與服務,達成傳播、擴展與應用身體活動為基礎的知識體系,培育優質體育與運動相關的專業人員與領導人才。

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    長期性高強度間歇性對注意力不足過動症兒童衝突控制的影響: 事件關聯電位與訊號源分析研究
    (2023) 蔡侑蓉; Tsai, Yu-Jung
    研究目的探討長期性高強度間歇性運動對注意力不足過動症兒童衝突控制能力的影響。本研究有兩個研究目的,第一、ADHD兒童是否在衝突控制反應上與正常兒童不一樣;第二、長期性高強度間歇性運動是否能改善ADHD兒童衝突控制能力。第一個研究方法: 總共有105位兒童,其中61位ADHD兒童;44位是年齡相同的正常兒童。所有兒童都會進行叫色測驗並同時收集腦波訊號。作業情境將分為底下四種: iC, iI, cC, cI。依變項包含反應時間(RT)、反應正確率(RA)、事件關聯電位(N2與P3)。結果顯示ADHD兒童反應時間有前試作測驗的情境效果,且整體的反應正確率比正常兒童低。此外,ADHD兒童有較小的P3振福。而進一步分析P3訊號源,ADHD兒童在前額葉有較大的活化狀態。這些研究說明ADHD兒童較容易受到前一個試作測驗情境的影響,特別是在高衝突的情境下。第二個研究方法: 61位ADHD兒童隨機分派至運動組或是主動控制組。運動介入為期每周兩次每次90分鐘,總共五週運動介入。運動組從事高強度間歇性運動,而主動控制組從事瑜珈與伸展運動。結果顯示經過五週的運動後,運動組在前試作情境的效果有較大反應正確的差值,也就是在前試作的一致情境的正確率顯著提升所導致較大的差異。此外,運動組比主動控制組有較好的動作能力。這些研究表示高強度間歇性運動能夠對前試作情境的能力有改善的效果同時提升動作能力。
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    腎上腺素對H460肺癌細胞之AMPK路徑的影響
    (2011) 蘇玫尹; Mei-Yin Su
    運動有益於癌症的效果已被許多研究證實,但其中的機轉卻一直沒有被建立。AMPK (AMP-activated protein kinase) 為能量恆定的重要調節者,由於其抑制腫瘤生長的效果已應用於抗癌藥物的發展,因此運動活化AMPK的作用被認為是運動有益於癌症的機轉。在本論文中,我們先建立葡萄糖與血清的刺激和AMPK活性反應之間的關係,結果發現AMPK活性的反應會出現完全不同的變化。因此我們進一步使用運動時負責調節能量代謝作用的荷爾蒙代表運動的刺激,從細胞模式建立荷爾蒙、AMPK與肺癌細胞之間的關係,進而了解運動透過AMPK影響癌症的可能性。本論文的目的為探討荷爾蒙在細胞模式中對於H460肺癌細胞內AMPK活性與細胞生長情況的影響。研究的方法以腎上腺素、生長激素、胰島素和昇糖素作為刺激原,將H460肺癌細胞培養於含10 % 血清的DMEM培養基,以固定濃度的荷爾蒙作用3、6、12、24與48小時後,進行各時間點的細胞存活分析,並測量細胞內AMPK的蛋白質表現量與活性。結果顯示荷爾蒙的作用與細胞生長情況之間沒有時間依存的關係,腎上腺素在第3小時、生長激素在第24小時皆可顯著增加約7 %的細胞 (p< .05),胰島素的作用在第3、12、24與48小時顯著增加約7 ~ 11 % 的細胞 (p < .05),而昇糖素分別在第3與12小時增加約8 % 與5 % 的細胞 (p < .05)。此外,荷爾蒙的作用與AMPK活性的變化之間也沒有時間上的依存關係,但荷爾蒙皆可在第3小時抑制AMPK活性約26 ~ 50 %,在第48小時則引起AMPK活性增加約57 ~ 148 %。上述的結果證明腎上腺素的作用在第3小時會顯著增加H460肺癌細胞的生長,同時抑制細胞內AMPK的活性,推測高濃度腎上腺素在3小時內的作用可能會因抑制AMPK活性而造成腫瘤生長。