理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item 富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響(2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大,為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝,容易累積於體內的特性;AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食,是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻,隨機分成6組:(1) 控制組 (control, standard diet);(2) 高AGE組 (H-AGE diet);(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor);(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor);(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor);(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間,每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化,並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估;細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示,H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05),組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠,可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中,並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外,H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05),而介入ALT-711後,可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述,AGE可能為造成BPH的飲食因子,且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。Item 長期高果糖高脂飲食促進小鼠視網膜對藍光損傷之敏感性(2023) 高孟暐; Kao, Meng-Wei藍光 (blue light, BL)因波長短能量高,易引發眼球之活性氧物質 (reactive oxygen substrate, ROS)生成,造成視網膜組織光化學性損傷 (photochemical damage)。我們過去的研究證實,若小鼠暴露趨近日常環境的藍光強度八週後,會造成感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)厚度下降等損傷。有鑑於飲食因子亦可能不利於眼球健康,且飲食型態對於光化學性損傷之交互作用目前仍較少文獻可循,因此本研究擬探討高果糖高脂 (high-fructose and high-fat, HFHF)飲食對於BL誘發視網膜損傷之影響。雄性ICR小鼠,將其隨機分成三組:(1) 控制組 (Control group, Ctrl);(2) 藍光照射組 (BL group),與 (3) 藍光照射合併高果糖高脂飲食組 (BL + HFHF group)。試驗動物於給予HFHF diet四十週後另接受為期八週每日六小時之低強度藍光 (37.7 lux, 0.8 μW)照射。結果顯示HFHF diet可造成小鼠胰島素阻抗及血清total triglyceride (TG)、total cholesterol (TC)、malonaldehyde (MDA)及螢光性advanced glycated end products (AGEs)上升的現象。Hematoxylin& eosin (H&E) staining分析證實,長期攝取HFHF diet會加劇BL對於視網膜組織之病理型態改變,其感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)及inner segment/outer segment (IS/OS)厚度皆顯著低於BL組 (p < 0.05)。Immunofluorescence staining (IF)顯示,與控制組比較,BL照射可顯著造成視網膜組織rhodopsin表現下降與glial fibrillary acidic protein (GFAP)、8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)表現上升並同時增加nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)與super oxide dismutase1 (SOD1)抗氧化相關蛋白及凋亡指標terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) (p < 0.05),而HFHF diet可顯著加劇上述BL之負面作用並顯著提升抗氧化蛋白Nrf2、SOD1與catalase之表現量,並促進發炎激素interleukin-1β (IL-1β)及tumor necrosis factor-α (TNF-α)於視網膜內表現量,並造成血視網膜屏障滲漏 (blood retinal barrier leakage) (p < 0.05)。同時,給予HFHF diet之動物視網膜內有高度糖化終產物 (advanced glycated end products, AGE)指標物如Nε-(1-carboxyethyl)lysine (CEL)與Nδ-(5-Methyl-4-imidazolon-2-yl)-L-ornithine (MG-H1)累積,其活化receptor for AGE (RAGE)並促進發炎小體 (inflammasome)之形成,以及視網膜細胞凋亡蛋白caspase-3及晚期凋亡指標TUNEL表現量增加 (p < 0.05)。綜合上述,本研究證實,HFHF diet可加劇藍光造成之視網膜損傷,不健康的飲食型態可能為不利於眼球健康的負面因子,有待進一步的臨床研究探討。Item 藍光暴露時間和強度對小鼠視網膜之光毒性效應(2022) 簡品婷; Chien, Pin-Ting根據DIGITAL 2022–Global Overview報告顯示,全球每人每日有將近7小時使用智慧型手機、平板以及電腦等電子設備連接網路的時間,此意昧著扣除睡眠,人眼有超過40%的清醒時間暴露於藍光 (blue light, BL)的環境中。BL因波長短能量高能穿透眼球直達視網膜,藉由刺激活性氧物質 (reactive oxygen species, ROS)生成,造成視網膜組織之光化學毒性 (photochemical toxicity)與相關眼病變。本研究之目的在於探討BL之照射強度與暴露時間對生物體之視網膜損傷效應,實驗選用9週齡雄性ICR小鼠,分別探討短期高強度BL (short-term high-intensity BL)與長期低強度BL (long-term low-intensity BL)照射模式對於視網膜之影響。以hematoxylin and eosin (H&E) staining分析視網膜組織型態之病理變化;以免疫組織化學染色 (immunohistochemistry, IHC)分析視紫質 (rhodopsin)、8-羥基去氧鳥苷 (8-OHdG)、介白素1β (interleukin-1β, IL-1β)、cleaved caspase-3及膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現;以視網膜電位圖 (electroretinogram, ERG)評估感光細胞功能。結果顯示,實驗小鼠每日經BL LED (465 ± 10 nm, 5000 lux)照射6小時連續5日,其視網膜外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外節 (inner segment/ outer segment, IS/OS)及內核層 (inner nuclear layer, INL)之組織型態與未照射BL組比較無顯著差異 (p < 0.05);眼底鏡 (fundus photography)與眼底螢光血管攝影 (fluorescein angiography)亦無出現血管滲漏、血管增生與黃斑部病變之現象。我們另模擬日常環境BL照度,將實驗小鼠暴露於108 lux (44.8 µW/cm2)之BL LED,進行為期4–28週,每日6小時之長期低強度模式照射。實驗小鼠經低照度BL照射4週可導致ONL細胞核數減少30%;照射至第8週造成ONL平均厚度變薄,且伴隨rhodopsin表現下降30%與8-OHdG表現增加4.7倍,此顯示暴露於低照度BL環境中4–8週,視網膜感光細胞可因BL誘發之氧化壓力開始產生損傷效應。連續照射12週之小鼠其IS/OS層厚度開始減少,同時可見氧化壓力指標8-OHdG相較於之前時間點,其表現大幅提升約2.5倍;同時cleaved caspase-3與GFAP表現上升,顯示感光與神經細胞凋亡以及Müller細胞活化的現象。上述各項分析指標均隨BL暴露時間呈漸進式上升的現象,在藍光連續照射20及28週時達到最顯著之損傷效應。然而促發炎細胞激素IL-1β之表現與未照射BL組比較,於各個時間點並無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述,相較於短期高強度之BL照射,持續性的暴露於低強度BL更可能是導致視網膜損傷的危險因子。本研究模擬生活環境之低照度BL照射條件,嘗試建立更接近生活環境之藍光動物試驗平台,期望能作為日後開發抗藍光護眼保健食品之參考。Item 長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷(2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS),為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物,在體外可從日常飲食中獲得;在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態,其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成,並活化AGE-RAGE signaling pathway,造成生物體氧化壓力與發炎反應,因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此,本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中,對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24),隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO),以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight),進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化;以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示,長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度,並降低感光細胞之細胞核數,同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現,與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05);同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地,介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是,MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述, MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現,造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應,進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應,並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制,建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。Item 傳統中藥樟芝萃取物對棕櫚酸處理血管內皮細胞脂質累積的緩解作用(2023) 陳韋羽; Chen, Wei-Yu高脂血症是動脈粥樣硬化最主要的危險因素,過程涉及動脈粥樣硬化患者在早期時脂質於動脈內膜中的累積,而形成動脈粥樣硬化的過程中,血管內皮細胞、巨噬細胞的氧化壓力、細胞凋亡、CD36以及Kruppel-like factor 4(KLF4)蛋白質的表現均扮演重要角色。本研究嘗試探討牛樟芝萃取物對於動脈粥樣硬化的調節潛力,使用棕櫚酸(Palmitic acid)處理血管內皮細胞SVEC4-10與RAW264.7巨噬細胞作為高脂累積細胞模式,藉由胞外實驗(in vitro)評估牛樟芝萃取物對於高脂累積的緩解作用。本研究採用由牛樟芝萃取出的化合物,利用HPLC確定牛樟芝萃取物的化學指標活性成份,並用DPPH測定牛樟芝萃取物的自由基清除能力,再以油紅O染色法(Oil Red O Stain)檢視牛樟芝萃取物可否有效降低高脂累積內皮細胞SVEC4-10的油滴脂質累積,以酵素結合免疫吸附分析法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 檢測牛樟芝萃取物可否有效降低炎性細胞因子TNF-α (tumor necrosis factor-α)、IL-1β(interleukin-1β)的表現量;利用細胞免疫螢光染色方法檢測牛樟芝萃取物是否有效降低CD36蛋白質表現以及增強KLF4蛋白質表現;利用遷移試驗(transwell migration assay)檢測牛樟芝萃取物是否增加RAW264.7巨噬細胞的移動能力來清除血管內皮細胞的脂質累積。本實驗結果顯示:此牛樟芝萃取物具備很好的自由基清除能力,可以顯著降低血管內皮細胞的油滴脂質累積,減少TNF-α、IL-1β以及CD36的表現量,但是增強KLF4蛋白質表現。此外,牛樟芝萃取物可以促進RAW264.7巨噬細胞的遷移能力。綜合上述結果,我們認為牛樟芝萃取物可以透過減少血管內皮細胞的油脂累積,抑制巨噬細胞的氧化壓力與細胞凋亡,來達到緩解高脂累積,以及調節動脈粥樣硬化的潛力。Item 牛樟芝子實體對四氯化碳誘導慢性肝損傷之功效(2021) 陳麗雯; Chen, Li-Wen肝臟是人體最重要的代謝器官,其功能主要包含代謝宿主及外來分子等。由氧化壓力所引起之肝損傷是造成不同肝臟疾病最主要原因之一。四氯化碳(CCl4)是一種肝毒性化合物,常被使用於建立肝損傷之動物模型。牛樟芝(Antrodia cinnamomea, AC)為一種生長於台灣山區之特有種,先前實驗證實其具有解毒、保肝及抗腫瘤等相關活性作用。利用抗氧化物輔助營養或食品補充以減低ROS的產生會是減低長期肝發炎或是慢性肝發炎的策略之ㄧ。故本研究主要是以四氯化碳(CCl4)誘導大白鼠慢性肝損傷,探討不同牛樟芝子實體試驗樣品對於大白鼠慢性肝損傷之影響。研究成果顯示CCl4會造成肝臟組織外觀及病理組織破壞,肝損傷之大鼠其體重上升變化量變大, GOT、GPT、T-cholesterol、ALP、γ-GT表現量會上升,肝臟會產生纖維化,這和4HNE/Caspase-3/PARP介導的細胞凋亡有關,而在Silymarin治療組或牛樟芝子實體試驗樣品組皆可有效緩解CCl4引起的這些效應。這些結果表明,牛樟芝子實體可改善四氯化碳誘導的大鼠肝損傷,未來在輔助食品之應用上具有改善潛力。Item 氨暴露導致斑馬魚胚胎離子調節損傷及成魚行為改變(2021) 鄭倢安; Cheng, Chieh-An氨(包含氣態的NH3以及離子態的NH4+)為魚類代謝胺基酸後產生的主要含氮廢物,也是常見的環境汙染物。當魚體內氨濃度提高,將會導致魚隻中樞神經受損,抽搐、昏迷甚至死亡。然而,目前研究中多著重在高氨處理後魚類的適應機制,關於氨對魚隻離子調節功能及行為的毒性作用尚不清楚。本研究分為兩個部分,首先利用斑馬魚胚胎作為模式動物,探討氨如何對胚胎離子調節功能造成損傷,接著利用斑馬魚成魚作為模式動物,評估氨處理後斑馬魚的行為改變。在胚胎毒性研究中,浸泡於不同濃度(0、10、15、20 mM)的氯化銨溶液中96小時(4-100 hpf)後,觀察胚胎卵黃囊上離子細胞及表皮角質細胞。結果指出,20 mM氨處理後離子細胞內氧化壓力上升(CellROX螢光亮度顯著上升)且由Rhodamine 123標定的具粒線體活性離子細胞數目顯著下降,顯示粒線體活性降低。此外,以細胞免疫螢光染色標定20 mM氨處理後凋亡細胞數目顯著上升,並觀察到表皮角質細胞結構損傷。綜合以上結果發現,在高氨處理下,斑馬魚胚胎離子細胞及表皮角質細胞損傷,導致斑馬魚胚胎失去體表屏障,體內離子大量流失。而在行為實驗中,將斑馬魚浸泡於不同濃度(0、1、5、10 mM)的氯化銨溶液中4小時後,對游泳行為、社交行為、學習與記憶能力等面向進行不同實驗。結果顯示1 mM氨處理時可以促進學習記憶能力;5 mM時焦慮及恐懼程度提升且群游下降;10 mM氨處理時活動力、社交行為及焦慮程度下降,但恐懼程度上升。綜上所述,在不同濃度氨暴露以及不同的環境刺激下,斑馬魚的游泳、社交、學習等行為改變,而這些改變可能使斑馬魚存活率下降,進一步使個體適存度降低。Item 系統農藥芬普尼對斑馬魚神經系統的影響(2020) 徐代軒; Hsu, Tai-Hsuan芬普尼 (fipronil) 是一種苯基吡唑類殺蟲劑,可選擇性抑制昆蟲中的γ-氨基丁酸(GABA)受體。儘管芬普尼已成為在水生環境中使用最廣泛的藥物,但很少有研究評估芬普尼的神經毒性對於水生脊椎動物的感覺和運動系統的影響。在本碩士論文的研究中,我們選擇斑馬魚(Danio rerio)實驗動物來探討芬普尼對感覺與運動系統的神經毒理作用。我們評估了急性芬普尼暴露對斑馬魚存活率,側線毛細胞數量以及神經毒性的影響,此外,我們比較了正常與芬普尼處理下斑馬魚的游泳軌跡熱圖、速度和距離的差異。我們的實驗結果發現成年斑馬魚暴露在0.5、1.0和2.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,與正常處理斑馬魚比較,存活率隨著芬普尼濃度顯著遞減。而斑馬魚胚胎暴露在0.1、0.5和1.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,與正常處理斑馬魚比較,側線毛細胞數量也是隨著芬普尼濃度顯著遞減。透過組織病理學和西方墨點法研究發現,成年斑馬魚暴露於1.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,大腦組織的氧化壓力、發炎與細胞凋亡,與正常處理斑馬魚比較,則是顯著增加。通過影像追蹤觀察,成年斑馬魚暴露在0.1和0.5 ppm芬普尼的水中環境24小時,游泳軌跡的速度和距離隨著芬普尼濃度顯著遞減,儘管芬普尼的神經毒性主要針對無脊椎動物昆蟲的GABA受體而開發,但我們的研究結果發現,芬普尼不但會減低斑馬魚的存活率,還會透過損傷側線的毛細胞數量以及產生氧化壓力、發炎與細胞凋亡來損傷大腦組織來影響斑馬魚的感覺和運動系統。這結果推論系統農藥芬普尼誘導的神經毒性會損傷水生脊椎動物的感覺與運動系統。Item 天然植化素槲皮素與蘿蔔硫素對糖尿病大鼠的泌尿系統保護機轉(2020) 林嘉發; Lin, Chia-Fa本論文主要在探討天然植化素(phytochemicals)對於糖尿病大鼠的泌尿系統保護作用,並研究有關細胞凋亡(apoptosis)、細胞自噬(autophagy)、發炎性細胞凋亡(pyroptosis),和粒線體功能的作用機轉。我們建立了兩種不同誘發糖尿病的動物模型,第II型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)模型,與第I型糖尿病(Type I diabetes mellitus, T1DM)模型。T2DM模型主要研究對象是第II型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)之腎臟細胞損傷與保護,而T1DM模型則是用於研究糖尿病的排尿功能障礙,這通常會發生在較嚴重的T1DM高血糖狀態,因為T1DM模型可以快速誘導糖尿病膀胱(diabetic bladder)損傷。 我們萃取富含槲皮素(quercetin)的番石榴汁,並混合不同比例的海藻糖(trehalose),來研究其對於T2DM大鼠腎臟和胰臟損傷的保護作用,並採用高效液相色譜分析法以測定番石榴汁的有效成分。通過腹腔注射菸鹼醯胺(nicotinamide)和鏈脲佐菌素(streptozocin),結合高果糖飲食誘導Wistar大鼠T2DM模型,持續8周。用不同劑量的番石榴汁混和海藻糖餵養大鼠4周,檢測口服葡萄糖耐量試驗(Oral Glucose Tolerance Test, OGTT)、血漿胰島素(insulin)、糖化血色素(glycated hemoglobin, HbA1c)、胰島素抗性指數(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance index, HOMA-IR)、β細胞功能和胰島素分泌指數(Homeostasis Model Assessment of β-cell function, HOMA-β)。我們也使用了免疫組織化學染色法、螢光染色法和西方墨點法來測定氧化和發炎程度,用化學發光分析儀測定了血清和腎組織活性氧類(Reactive Oxygen Species, ROS)濃度。 結果發現,番石榴汁中高含量的槲皮素對過氧化氫(Hydrogen Peroxide, H2O2)和次氯酸(hypochlorous acid, HOCl)有清除作用,而海藻糖對H2O2有選擇性清除作用,而對HOCl無清除作用。對於T2DM的OGTT、insulin、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β水平均有影響,而番石榴混和海藻糖對T2DM改變的參數,除HbA1c外均有顯著改善。番石榴汁混和海藻糖能顯著降低T2DM所增強的腎臟ROS、4-hydroxynonenal、caspase-3/apoptosis、LC3-B/autophagy,以及 IL-1β/pyroptosis的水平。研究結果顯示:番石榴汁混和海藻糖的攝取,對於因T2DM而損傷的胰臟和腎臟細胞,具有顯著的保護作用。 嚴重的高血糖能誘發氧化壓力,造成糖尿病膀胱(diabetic bladder),進而引發排尿功能障礙。我們在論文中探討了蘿蔔硫素(sulforaphane),一種具有抗氧化力的轉錄因子Nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)激活劑,是否具有預防糖尿病因高血糖而併發膀胱功能障礙的功用。糖尿病誘導前給予鏈脲佐菌素和蘿蔔硫素,用化學發光分析儀測定膀胱活性氧類,另用西方墨點法檢測粒線體功能、粒線體Bcl-2-associated X protein(Bax)和胞漿細胞色素cytochrome c、抗氧化防禦能力Nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1(Nrf2/HO-1)、內質網壓力標誌物Activating transcription factor 6/C/EBP Homologous Protein(ATF-6/CHOP)和Caspase 3/poly ADP-ribose polymerase (Caspase 3/PARP)。糖尿病增加膀胱組織中Keap1的表現,並降低Nrf2的表現,與膀胱活性氧增加、粒線體Bax轉位、胞漿細胞色素(cytochrome c)釋放、ATF-6/CHOP、Caspase 3/PARP/apoptosis增加有關,通過增加排尿間隔時間和排尿時間導致排尿功能障礙。蘿蔔硫素能顯著活化Nrf2/HO-1軸的表現,減少膀胱活性氧、粒線體Bax轉位、細胞色素C釋放、ATF-6/CHOP和caspase 3/PARP/apoptosis,從而通過縮短排尿間期和排尿時間來改善排尿功能。根據研究結果,我們認為蘿蔔硫素通過激活Nrf2/HO-1信號通路保護了粒線體功能,並抑制糖尿病誘導的ROS、內質網壓力、細胞凋亡和排尿功能障礙。 研究顯示,天然植化素槲皮素與蘿蔔硫素,的確具有保護糖尿病大鼠泌尿系統之效益。Item 一條根萃取物活性成分改善環磷醯胺誘導膀胱功能障礙與病理機制之大鼠模式(2019) 吳宮頡; Wu, Kung-Chieh一條根(I-Tiao-Gung)在金門當地已經普遍被廣泛使用於治療風濕性疾病以及痠痛之傳統中草藥。而金門一條根屬於豆科植物的闊葉大豆(Glycine tomentella Hayata),且豐含天然植物雌激素黃酮類及酚類物質,有研究指出一條根具有抗發炎及抗氧化能力之功效。 膀胱過動症(OAB)是一種很常見且又很容易被忽略的疾病。膀胱過動症的起因是由多重因素所造成的,如尿道出口阻塞、細菌感染及尿路上皮受損等症狀,在病生理學上,當膀胱過動症確診後,會引起尿道損傷及慢性發炎的症狀。環磷醯胺(Cyclophosphamide, CYP)是一種化療藥物,具有高毒活性代謝物,在尿液中對膀胱產生急性或慢性之損傷,包含出血性膀胱炎。我們使用環磷醯胺腹腔注射誘導膀胱過動症的大鼠模式,當膀胱發炎時機械敏感性的傳入神經變得較敏感,將導致膀胱過動(Bladder hyperactivity)。膀胱發炎會引起活性氧(ROS)的產生,而活性氧是氧化壓力形成的原因之一,且其最終可能會導致膀胱功能障礙。 因此,我們探究內服給予中藥一條根萃取物中黃豆戒(Daidzin)活性成分對環磷醯胺誘導膀胱炎、氧化壓力、纖維化和發炎及膀胱過動症之治療潛力。本研究使用Wistar 大鼠,其CYP給予方式為腹腔注射,一條根及黃豆戒為口服管餵方式。我們透過西方墨點法檢測,蕈鹼受體M2和M3和P2X2和P2X3嘌呤能受體以及3-硝基酪氨酸(3-NT)和NADPH氧化酶4(NOX4)的表現,以及動物膀胱內壓與尿道外括約肌電圖相關之檢測。此外,我們透過超靈敏化學發光分析儀,從而確定了膀胱活性氧(ROS)的量,以及透過細胞因子陣列來確認多種細胞因子譜的表現包含在內的MMP-8和TIMP-1。我們結果顯示,一條根萃取中黃豆戒活性成可有效改善環磷醯胺誘導膀胱炎和恢復第二階段的活性作用(EUS-EMG),並抑制P2X2,P2X3,M3受體,3-NT,NOX4的表達。結論,一條根萃取成分和其主要活性成分黃豆戒可降低環磷醯胺誘導氧化壓力且可抑制環磷醯胺造成之MMP-8、TIMP-1、發炎和纖維化。
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