理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    中草藥對於亨丁頓舞蹈症模式小鼠的神經保護機制
    (2016) 王雪娥; Wang, Sheue-Er
    亨丁頓舞蹈症(HD)是一種無法治癒的神經退化性疾病,儘管多年的研究,關於亨丁頓舞蹈症神經退化病變的機制仍然不清楚。中國傳統醫藥可以提供新的見解或HD的新療法。中草藥配方的B401是一個眾所周知的台美專利配方,由六種中草藥成分組成。本論文研究主要探討中草藥配方B401對於亨丁頓舞蹈症的神經保護作用。本實驗比較口服中草藥配方B401實驗組以及控制組之R6 / 2小鼠的壽命和體重;透過行為實驗比較口服中草藥配方B401對R6 / 2小鼠的改善情形;利用moorFLPI雷射都普勒成像儀測量R6 / 2小鼠的皮下微循環;利用核磁共振成像技術測量R6 / 2小鼠的腦部體積變化;利用化學發光方法測量R6 / 2小鼠血液中的反應性氧物質(ROS);利用免疫組織化學染色和西方轉漬技術分析10週齡R6 / 2小鼠腦組織中的關於神經保護、血管生成、氧化壓力,發炎反應和細胞凋亡相關的蛋白質表現,我們的研究結果顯示R6 / 2小鼠口服B401後會延長生存時間、降低體重損失、並且提高運動能力。此外,B401處理也會增強R6 / 2小鼠皮下的微循環;緩解大腦、中腦和小腦的萎縮;並且降低血液中的ROS生成。從我們的研究顯示,口服B401治療顯著增加R6 / 2小鼠腦組織當中的BDNF、VEGF、以及SOD2的表現;但是降低亨丁頓蛋白聚集以及TNF-α的表現。此外,口服B401治療也顯著增加R6 / 2小鼠腦中Bcl-2的表現,但是顯著降低BAX、Calpain、以及Caspase 3的表現。我們的研究顯示口服B401治療亨丁頓舞蹈症R6 / 2小鼠的神經保護機制主要是通過增強神經與血管的新生,但是抑制興奮性毒殺,氧化壓力,發炎反應與細胞凋亡。因此我們認為中草藥配方B401應該可以開發成為改善亨丁頓舞蹈症神經退化性疾病的有效保健品。
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    脊髓小腦萎縮症第十七型及阿茲海默氏症神經保護中草藥的研究
    (2017) 黃頂翔; Huang, Ding-Siang
    多麩醯胺(PolyQ)介導的神經退行性疾病是由各種蛋白質的多麩醯胺擴增引起的。而脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA 17)是由TATA盒結合蛋白(TATA box-binding protein, TBP)基因中CAG / CAA重複擴增引起的多麩醯胺疾病。銀杏葉提取物EGb 761含有黃酮和萜類化合物,可用於治療神經退化性疾病如阿茲海默氏症與帕金森氏病。雖然EGb 761的神經保護作用的功能已經被證實,但是EGb 761對於治療SCA 17是否具有效果則尚不清楚。為解決此一問題,我們利用表達TBP/79Q的SH-SY5Y細胞,以及具有人類突變型TBP基因的SCA17轉基因小鼠進行實驗。我們的研究成果發現利用EGb 761處理TBP/79Q-SH-SY5Y細胞後,細胞內十二烷基硫酸鈉不溶性蛋白質的含量會明顯減少;我們進一步發現,EGb 761處理可以抑制TBP/79Q-SH-SY5Y細胞的興奮性毒性以及鈣離子流入,並且降低經麩醯胺酸鹽處理SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞的細胞凋亡標誌物表達。活體實驗中,我們每天利用腹腔內注射EGb 761(100 mg/kg)給予SCA 17轉基因小鼠,實驗結果發現EGb761可以有效緩解SCA 17轉基因小鼠的運動缺陷。由上述研究結果提供證據證實利用SCA 17的細胞與轉基因小鼠模型,EGb 761可以通過抑制神經細胞的興奮性毒性和細胞凋亡來達到治療SCA 17的效果。為此,我們認為EGb 761可能是有效治療SCA 17的潛在治療藥物。除罕見的遺傳性SCA 17外,阿茲海默氏症(AD)是最常見的神經退化性疾病,AD特徵在於受影響腦區域中形成澱粉樣蛋白-β肽的胞外斑塊,以及細胞內微管相關蛋白tau因為過度磷酸化聚集形成的神經原纖維纏結。在本研究中,我們探討X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白聚合的影響,我們也發現綠茶內的其中一種茶多酚,Epigallocatechin gallate (EGCG) 能抑制X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白的聚合作用,亦能增加細胞存活率。此外經過EGCG處理的三重轉基因AD小鼠(h-APPSwe,h-tauP301L和h-PS1M146V),通過Morris水迷宮、Y迷宮和新穎的對象識別的動物行為測試實驗,發現轉基因AD小鼠的記憶學習均獲得顯著的改善。因此,我們認為EGCG可能透過抑制X蛋白質而有效治療AD的多功能潛在治療藥物。
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    以初級培養與小鼠模式確認對阿茲海默氏症有潛力之HDAC抑制劑
    (2016) 黃莘淯; Huang, Hsin-Yu
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種常見的神經退化性疾病伴隨著出現認知功能的障礙。其病理特徵主要包括了由tau蛋白過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neurofibrillary tangles, NFTs)、β類澱粉蛋白質(β-amyloid peptide; Aβ)堆積造成的類澱粉斑塊(plaques)以及神經的死亡,截至目前均沒有治療的方法。表觀遺傳(Epigenetics)中組織蛋白乙醯化(histone acetylation)以及去乙醯化(histone deacetylation)能夠調控基因的表達;透過組織蛋白去乙醯(histone deacetylase, HDAC)會將組織蛋白乙醯基團移除使組織蛋白更緊密地和DNA結合,並且抑制基因的轉錄進而導致疾病的產生,而組織蛋白去乙醯酶抑制劑(histone deacetylases inhibitor, HDACi)能夠改善基因轉錄的抑制,並且已被報導在多種神經退化性疾病中扮演神經保護的作用。在本研究中,我們將Aβ25-35寡聚體藥物施於初級海馬迴神經細胞培養中造成細胞毒性以篩選具有神經保護功效之HDACi,並將有效的HDACi施用於AD小鼠驗證其可緩解神經退化之效果,透過此研究找到有潛力之HDACi,並了解分子作用機制。 在初級細胞離體實驗中我們發現NC106藥物可以增加神經突起長度(neurite length)以及神經突起分枝(branch)的數目,而且進一步發現高劑量的NC106神經保護效果較低劑量強,因此使用NC106進行動物試驗。從動物實驗中也發現高劑量的NC106在改善焦慮行為及短期記憶方面比低劑量有較強的效果,並且可以減少Aβ堆積、tau蛋白磷酸化、神經發炎反應及增加血清素神經元數目及突觸前蛋白質synaptophysin的表現量以對抗海馬迴CA1急性注射Aβ25-35寡聚體於所造成的傷害。因此,我們認為NC106是一個有潛力的AD治療藥物。
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    利用初級細胞培養以及小鼠模式確認對阿茲海默氏症具治療潛力之中草藥
    (2016) 黃景怡; Huang, Chimg-Yi
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease; AD)是目前最常見的漸進式神經退化性疾病,主要因海馬迴的神經元受損而導致認知功能障礙。據估計,全球有超過3500萬人罹患AD。AD起始的主要關鍵為類澱粉胜肽(beta-amyloid peptides; Aβ)堆積和tau蛋白質的過度磷酸化。近期有愈來越多的證據顯示,對於多因性之疾病AD而言,使用多目標特性的傳統中草藥治療效果可能優於單靶藥物。因此,近年來中草藥於AD的研究和治療越來越受到重視。在此研究中,我們建立了以寡聚體Aβ25-35和Aβ42處理的初級海馬迴神經細胞平台進行中草藥的篩選,希望藉此篩選出具有神經保護功效的中草藥。從此篩藥平台中,我們發現NH037中草藥能有效的增加神經元數目、神經突起長度、神經突起分支數目,並伴隨提高無活性GSK3β的量及減少Aβ堆積與脂質氧化壓力等神經保護效果。更進一步,於兩側海馬迴CA1區域注射寡聚體Aβ25-35的C57BL/6 小鼠動物實驗中,我們也發現NH037中草藥可以減少小鼠的焦慮及認知功能異常的問題,而在病理分析中我們可以看到NH037前處理減少Aβ類澱粉蛋白質堆積、tau蛋白質磷酸化、神經發炎反應與增加突觸相關蛋白質表現量及正腎上腺素神經元與血清素神經元數目以對抗寡聚體Aβ25-35所造成的細胞毒性。因此, NH037可能有潛力避免認知、非認知損傷以及誘發AD相關的病因特性。