理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    銀離子對廣鹽性青鱂魚胚胎離子調節與海水適應能力之影響
    (2022) 李亞珊; Lee, Ya-Shan
    銀被廣泛應用於商業產品與醫療器材中,例如:抗菌劑、個人護理產品、傷口的敷料……等。隨著銀的廣泛使用,此類化學物質對水生環境的潛在負面影響也日漸受到重視。過去文獻指出,銀離子暴露會干擾魚類離子調節的功能、損害魚類的肝臟、鰓、腸子等器官與造成胚胎發育毒性,但針對銀是否會影響廣鹽性魚類適應環境鹽度轉變的能力,相關研究較為少見。本研究利用青鱂魚(Oryzias latipes)胚胎作為模式動物,更全面性地探討銀離子在淡水與海水中對廣鹽性魚類離子與滲透壓調節的影響。硝酸銀暴露7天後,淡水與海水馴養組的半致死濃度分別為0.17 ppm與1.01ppm。淡水馴養組的胚胎心率顯著上升、以NKA免疫細胞螢光染色標定的離子細胞密度顯著下降,而海水處理組則是沒有顯著變化。將胚胎暴露於含有硝酸銀的海水8天後,發現胚胎的相對喝水量顯著下降、腸道細胞的凋亡程度顯著上升,還可觀察到腸道組織與上皮細胞受損。將胚胎暴露於含有硝酸銀(0.01、0.05、0.1 ppm)的淡水7天後,轉移至含有相同硝酸銀濃度的海水中12小時,並評估銀離子對胚胎的海水適應能力之影響。結果顯示,胚胎的死亡率顯著上升、心率顯著下降,形態方面則觀察到體軸彎曲、軀幹脫水與圍心腔水腫。離子調節方面,以NKA免疫系標染色所標定的離子細胞形態變形且細胞密度顯著下降、以MitoTracker標定的卵黃囊上具粒線體活性的離子細胞之細胞密度下降、頂膜開口的大小沒有產生適應性變化,顯示離子細胞受損且可能無法轉為海水型。此外,硝酸銀暴露還會使胚胎轉移至海水後的相對喝水量顯著下降。由於離子與滲透壓調節器官的功能受損,最後導致胚胎體內鈉離子含量顯著上升。綜合以上結果,可知銀離子毒性在淡水環境下比海水環境下強,且在淡水中會造成卵黃囊上的離子細胞損傷,而在海水中則會造成腸道組織與細胞受損並降低吸收水分的能力。當離子與滲透壓調節器官受影響時,胚胎亦無法成功適應環境鹽度的改變。
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    青鱂魚仔魚體表離子細胞的排氨參與鈉離子吸收機制
    (2009) 吳淑貞; Shu-Chen Wu
    鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)主要分佈於富含粒線體細胞(MR細胞)頂膜,是淡水魚類鰓上皮執行Na+吸收的重要機制,過程中同時發生排酸現象。然而早期文獻從排氨量與Na+吸收量呈現相關的結果推論Na+吸收過程協同發生排氨,並認為此現象是因NHE執行Na+/NH4+的交換所致。然而近年來發現排氨主要以非離子態NH3經由Rh蛋白排除,否定了NHE執行Na+/NH4+交換的可能。因此,NHE如何在淡水環境中驅動Na+/H+交換,及排氨量與Na+吸收呈現相關的原因至今仍未明瞭。本研究以青鱂魚仔魚為模式動物,利用掃瞄式離子選擇電極技術(SIET)進行非侵入性量測,探討其體表細胞的Na+吸收機制與排H+、排NH4+間的關連性,並試圖推論NHE如何參與Na+吸收機制。結果發現,NHE抑制劑(100 uM EIPA)浸泡會顯著抑制仔魚排酸、排氨及Na+吸收,顯示NHE參與此三種離子的調節機制。低鈉水(<0.001 mM)馴養個體會增加體表Na+吸收與排NH4+,但降低了體表H+濃度;高氨水(5 mM NH4+)馴養也造成類似結果。而在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+)可同時抑制排NH4+與Na+吸收並增加體表H+累積濃度。以上結果顯示魚體排氨機制可能驅動NHE進行Na+吸收。從仔魚體表單一細胞離子流測量結果發現,Na+吸收與排NH4+主要發生在MR細胞。以H+電極測量後發現體表MR細胞有排酸(MRC+)和排鹼(MRC-)二型,高氨與與低鈉水馴養都會增加MRC-的比例。在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+),排鹼型MR細胞會轉變為排酸型,而同時抑制Na+吸收。顯示MRC-可能排除大量NH3造成細胞外H+被結合成NH4+而形成排鹼現象。此外,酸性水體(pH6)理論上不利於NHE的驅動,然而結果顯示短期酸處理促進Na+吸收與排NH4+。由此推論Rh蛋白在輔助NH3排放的過程中,會造成細胞膜內外H+梯度的增加進而有利推動NHE進行Na+吸收。
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    廣鹽性青鱂魚仔魚體表離子細胞排放鉀離子之機制
    (2015) 余禮儒; Yu, Li-Lu
    魚類鰓與皮膚上的離子細胞是維持離子與滲透壓恆定的主要細胞。離子細胞參與鈉、氯、鈣離子的調節機制已經有許多研究,但是脊椎動物身體內重要的陽離子¬鉀離子的調節機制卻不甚明確。近期研究發現,斑馬魚離子細胞中有一群細胞的頂膜會表現鉀離子通道(ROMK),而底側膜有鈉鉀幫浦(NKA)。在吳郭魚(Mozambique tilapia)的研究也發現類似的細胞,並且推論這種細胞是參與鉀離子分泌的離子細胞。然而,這些研究仍然缺少直接的證據去證實鉀離子分泌細胞的功能。本研究使用廣鹽性青鱂魚(Oryzias latipes)作為模式物種,利用掃描式離子選擇電極技術(SIET)測量仔魚皮膚上離子細胞鉀離子流,證實有一群離子細胞會分泌鉀離子。高鉀淡水與海水環境的馴養後會促進鉀離子的分泌。而且鉀離子的分泌會受到ROMK與NKCC抑制劑的抑制。利用原位雜交與細胞免疫組織染色也發現ROMKa確實會表現在離子細胞中。定量PCR分析魚鰓上mRNA的變化,發現高鉀環境馴養能夠增加ROMKa與NKCC1a的表現量。本研究提供直接的證據支持離子細胞分泌鉀離子的生理功能,並提出ROMKa與NKCC1參與鉀分泌的機制。