理學院
Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3
學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
Browse
3 results
Search Results
Item 長期高果糖高脂飲食促進小鼠視網膜對藍光損傷之敏感性(2023) 高孟暐; Kao, Meng-Wei藍光 (blue light, BL)因波長短能量高,易引發眼球之活性氧物質 (reactive oxygen substrate, ROS)生成,造成視網膜組織光化學性損傷 (photochemical damage)。我們過去的研究證實,若小鼠暴露趨近日常環境的藍光強度八週後,會造成感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)厚度下降等損傷。有鑑於飲食因子亦可能不利於眼球健康,且飲食型態對於光化學性損傷之交互作用目前仍較少文獻可循,因此本研究擬探討高果糖高脂 (high-fructose and high-fat, HFHF)飲食對於BL誘發視網膜損傷之影響。雄性ICR小鼠,將其隨機分成三組:(1) 控制組 (Control group, Ctrl);(2) 藍光照射組 (BL group),與 (3) 藍光照射合併高果糖高脂飲食組 (BL + HFHF group)。試驗動物於給予HFHF diet四十週後另接受為期八週每日六小時之低強度藍光 (37.7 lux, 0.8 μW)照射。結果顯示HFHF diet可造成小鼠胰島素阻抗及血清total triglyceride (TG)、total cholesterol (TC)、malonaldehyde (MDA)及螢光性advanced glycated end products (AGEs)上升的現象。Hematoxylin& eosin (H&E) staining分析證實,長期攝取HFHF diet會加劇BL對於視網膜組織之病理型態改變,其感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)及inner segment/outer segment (IS/OS)厚度皆顯著低於BL組 (p < 0.05)。Immunofluorescence staining (IF)顯示,與控制組比較,BL照射可顯著造成視網膜組織rhodopsin表現下降與glial fibrillary acidic protein (GFAP)、8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)表現上升並同時增加nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)與super oxide dismutase1 (SOD1)抗氧化相關蛋白及凋亡指標terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) (p < 0.05),而HFHF diet可顯著加劇上述BL之負面作用並顯著提升抗氧化蛋白Nrf2、SOD1與catalase之表現量,並促進發炎激素interleukin-1β (IL-1β)及tumor necrosis factor-α (TNF-α)於視網膜內表現量,並造成血視網膜屏障滲漏 (blood retinal barrier leakage) (p < 0.05)。同時,給予HFHF diet之動物視網膜內有高度糖化終產物 (advanced glycated end products, AGE)指標物如Nε-(1-carboxyethyl)lysine (CEL)與Nδ-(5-Methyl-4-imidazolon-2-yl)-L-ornithine (MG-H1)累積,其活化receptor for AGE (RAGE)並促進發炎小體 (inflammasome)之形成,以及視網膜細胞凋亡蛋白caspase-3及晚期凋亡指標TUNEL表現量增加 (p < 0.05)。綜合上述,本研究證實,HFHF diet可加劇藍光造成之視網膜損傷,不健康的飲食型態可能為不利於眼球健康的負面因子,有待進一步的臨床研究探討。Item 藍光暴露時間和強度對小鼠視網膜之光毒性效應(2022) 簡品婷; Chien, Pin-Ting根據DIGITAL 2022–Global Overview報告顯示,全球每人每日有將近7小時使用智慧型手機、平板以及電腦等電子設備連接網路的時間,此意昧著扣除睡眠,人眼有超過40%的清醒時間暴露於藍光 (blue light, BL)的環境中。BL因波長短能量高能穿透眼球直達視網膜,藉由刺激活性氧物質 (reactive oxygen species, ROS)生成,造成視網膜組織之光化學毒性 (photochemical toxicity)與相關眼病變。本研究之目的在於探討BL之照射強度與暴露時間對生物體之視網膜損傷效應,實驗選用9週齡雄性ICR小鼠,分別探討短期高強度BL (short-term high-intensity BL)與長期低強度BL (long-term low-intensity BL)照射模式對於視網膜之影響。以hematoxylin and eosin (H&E) staining分析視網膜組織型態之病理變化;以免疫組織化學染色 (immunohistochemistry, IHC)分析視紫質 (rhodopsin)、8-羥基去氧鳥苷 (8-OHdG)、介白素1β (interleukin-1β, IL-1β)、cleaved caspase-3及膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現;以視網膜電位圖 (electroretinogram, ERG)評估感光細胞功能。結果顯示,實驗小鼠每日經BL LED (465 ± 10 nm, 5000 lux)照射6小時連續5日,其視網膜外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外節 (inner segment/ outer segment, IS/OS)及內核層 (inner nuclear layer, INL)之組織型態與未照射BL組比較無顯著差異 (p < 0.05);眼底鏡 (fundus photography)與眼底螢光血管攝影 (fluorescein angiography)亦無出現血管滲漏、血管增生與黃斑部病變之現象。我們另模擬日常環境BL照度,將實驗小鼠暴露於108 lux (44.8 µW/cm2)之BL LED,進行為期4–28週,每日6小時之長期低強度模式照射。實驗小鼠經低照度BL照射4週可導致ONL細胞核數減少30%;照射至第8週造成ONL平均厚度變薄,且伴隨rhodopsin表現下降30%與8-OHdG表現增加4.7倍,此顯示暴露於低照度BL環境中4–8週,視網膜感光細胞可因BL誘發之氧化壓力開始產生損傷效應。連續照射12週之小鼠其IS/OS層厚度開始減少,同時可見氧化壓力指標8-OHdG相較於之前時間點,其表現大幅提升約2.5倍;同時cleaved caspase-3與GFAP表現上升,顯示感光與神經細胞凋亡以及Müller細胞活化的現象。上述各項分析指標均隨BL暴露時間呈漸進式上升的現象,在藍光連續照射20及28週時達到最顯著之損傷效應。然而促發炎細胞激素IL-1β之表現與未照射BL組比較,於各個時間點並無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述,相較於短期高強度之BL照射,持續性的暴露於低強度BL更可能是導致視網膜損傷的危險因子。本研究模擬生活環境之低照度BL照射條件,嘗試建立更接近生活環境之藍光動物試驗平台,期望能作為日後開發抗藍光護眼保健食品之參考。Item 篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份(2020) 張瑀宸; Chang, Yu-Chen中華民國眼科醫學會最新統計 (2020),國人每日平均使用3C設備 (Computer, Communications, and Consumer-Electronics)時間長達10小時。已知眼睛長期暴露於含藍光之LED (light-emitting diode)發光源下,易引發視網膜病變,造成視力下降,因此尋求具有減緩藍光損傷之護眼機能性成分,於維護視力健康上有其重要意義。生理高血糖與高血脂為代謝症候群之共同特徵,可造成體內氧化壓力與慢性發炎反應,亦可能為加劇藍光氧化損傷之惡化因子,因此本研究擬針對上述兩項主題進行探討:第一部分利用藍光合併光敏感物質A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine)誘導人類視網膜色素上皮細胞株ARPE-19損傷為模式,嘗試從天然植化素中篩選具有減低藍光損傷之機能性成分。首先將all-trans-retinol與ethanolamine混合反應以進行A2E化學合成,反應物經silica gel-C18 based column chromatography及cation exchange chromatography純化後,以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。結果顯示,A2E於生理濃度範圍 (6–25 μM)內,經藍光照射9–24 h後,均可顯著造成ARPE-19細胞株之細胞毒性;篩選植化素樣品中,以quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有減輕藍光損傷之保護效果;其中尤以quercetin活性最佳,作用劑量20 μM即具有52%保護率。論文第二部分乃探討葡萄糖與脂肪酸是否為影響藍光損傷之可能因子,實驗模擬正常生理血糖濃度5.0 mM (90 mg/dL)與病理性高血糖濃度17.5 mM (315 mg/dL)及30 mM (540 mg/dL)為模式,測試ARPE-19細胞於不同葡萄糖濃度培養下,經藍光照射後對細胞存活率之影響。結果顯示,有別於正常葡萄糖濃度,當細胞培養於17.5 mM或30 mM高糖濃度時可顯著提高藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性,此顯示高糖環境可能為促進藍光損傷之惡化因子。此外,已知棕櫚酸 (palmitic acid, PA)、硬脂酸 (stearic acid, SA)、亞麻油酸 (linoleic acid, LA)和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)為高血脂患者體內濃度較高之四種脂肪酸;同時,二十二碳六烯酸 (docosahexaenoic acid, DHA)為視網膜中含量最豐富的脂肪酸,因此本研究進一步探討ARPE-19細胞在不同葡萄糖濃度 (5與17.5 mM)下,分別與上述5種脂肪酸共培養後,再暴露於藍光下之細胞毒性變化。結果顯示,無論有無藍光照射,ARPE-19細胞與飽和脂肪酸PA或SA培養24 h後,其細胞存活率與控制組比較均無顯著影響 (p > 0.05)。有趣的是,不飽和程度較高之AA與DHA可顯著加劇藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性,此顯示藍光可能引發不飽和脂肪酸之脂質過氧化作用,致使視網膜色素上皮細胞死亡。綜合上述,本研究發現多酚類化合物quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有保護視網膜色素上皮細胞免於藍光氧化損傷之潛力;病理性高葡萄糖濃度與多元不飽和脂肪酸AA及DHA可能為加劇藍光氧化損傷之促進因子,未來有待進一步體內試驗釐清與驗證。