理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以初級培養與小鼠模式確認對阿茲海默氏症有潛力之HDAC抑制劑
    (2016) 黃莘淯; Huang, Hsin-Yu
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種常見的神經退化性疾病伴隨著出現認知功能的障礙。其病理特徵主要包括了由tau蛋白過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neurofibrillary tangles, NFTs)、β類澱粉蛋白質(β-amyloid peptide; Aβ)堆積造成的類澱粉斑塊(plaques)以及神經的死亡,截至目前均沒有治療的方法。表觀遺傳(Epigenetics)中組織蛋白乙醯化(histone acetylation)以及去乙醯化(histone deacetylation)能夠調控基因的表達;透過組織蛋白去乙醯(histone deacetylase, HDAC)會將組織蛋白乙醯基團移除使組織蛋白更緊密地和DNA結合,並且抑制基因的轉錄進而導致疾病的產生,而組織蛋白去乙醯酶抑制劑(histone deacetylases inhibitor, HDACi)能夠改善基因轉錄的抑制,並且已被報導在多種神經退化性疾病中扮演神經保護的作用。在本研究中,我們將Aβ25-35寡聚體藥物施於初級海馬迴神經細胞培養中造成細胞毒性以篩選具有神經保護功效之HDACi,並將有效的HDACi施用於AD小鼠驗證其可緩解神經退化之效果,透過此研究找到有潛力之HDACi,並了解分子作用機制。 在初級細胞離體實驗中我們發現NC106藥物可以增加神經突起長度(neurite length)以及神經突起分枝(branch)的數目,而且進一步發現高劑量的NC106神經保護效果較低劑量強,因此使用NC106進行動物試驗。從動物實驗中也發現高劑量的NC106在改善焦慮行為及短期記憶方面比低劑量有較強的效果,並且可以減少Aβ堆積、tau蛋白磷酸化、神經發炎反應及增加血清素神經元數目及突觸前蛋白質synaptophysin的表現量以對抗海馬迴CA1急性注射Aβ25-35寡聚體於所造成的傷害。因此,我們認為NC106是一個有潛力的AD治療藥物。
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    利用初級細胞培養以及小鼠模式確認對阿茲海默氏症具治療潛力之中草藥
    (2016) 黃景怡; Huang, Chimg-Yi
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease; AD)是目前最常見的漸進式神經退化性疾病,主要因海馬迴的神經元受損而導致認知功能障礙。據估計,全球有超過3500萬人罹患AD。AD起始的主要關鍵為類澱粉胜肽(beta-amyloid peptides; Aβ)堆積和tau蛋白質的過度磷酸化。近期有愈來越多的證據顯示,對於多因性之疾病AD而言,使用多目標特性的傳統中草藥治療效果可能優於單靶藥物。因此,近年來中草藥於AD的研究和治療越來越受到重視。在此研究中,我們建立了以寡聚體Aβ25-35和Aβ42處理的初級海馬迴神經細胞平台進行中草藥的篩選,希望藉此篩選出具有神經保護功效的中草藥。從此篩藥平台中,我們發現NH037中草藥能有效的增加神經元數目、神經突起長度、神經突起分支數目,並伴隨提高無活性GSK3β的量及減少Aβ堆積與脂質氧化壓力等神經保護效果。更進一步,於兩側海馬迴CA1區域注射寡聚體Aβ25-35的C57BL/6 小鼠動物實驗中,我們也發現NH037中草藥可以減少小鼠的焦慮及認知功能異常的問題,而在病理分析中我們可以看到NH037前處理減少Aβ類澱粉蛋白質堆積、tau蛋白質磷酸化、神經發炎反應與增加突觸相關蛋白質表現量及正腎上腺素神經元與血清素神經元數目以對抗寡聚體Aβ25-35所造成的細胞毒性。因此, NH037可能有潛力避免認知、非認知損傷以及誘發AD相關的病因特性。