理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    研究胜肽水凝膠在受損神經元細胞模型中的應用
    (2023) 郭怡辰; Kuo, Yi-Chen
    水凝膠可用於模擬細胞外基質(ECM)骨架結構,因此被廣泛應用於三維細胞培養。此研究中,我們從有自組裝特性的天然生物蛋白質挑選,並合成出同樣有自組裝特性的胜肽且應用在神經細胞培養的基材。在先前實驗室的研究中,我們發現胜肽(JTH202)能夠在生理條件下進行自組裝形成水凝膠。微觀下,水凝膠主要是由β-折疊組成的纖維狀結構。此外,我們使用流變儀探討了水凝膠的機械性質,並研究其自癒合及可注射性的能力。在確認水凝膠的性質後,我們在水凝膠上培養神經細胞(Neuron-2a cell),透過顯微鏡觀察,發現神經細胞可以在水凝膠上貼附以及生長。透過細胞存活率的測試,我們發現在水凝膠培養神經細胞具有高的存活率,說明水凝膠有良好的生物相容性。在三維細胞培養中,我們藉由高濃度谷氨酸誘導神經毒性,從而建立一個簡單的神經細胞受損模型。同時,我們將水凝膠當作藥物載體,用於包覆具有神經保護作用的小分子。實驗發現,包裹藥物的水凝膠可以有效的提升細胞存活率並降低谷氨酸誘導的細胞毒性。接著,我們透過清除自由基實驗(DPPH assay)測試發現,水凝膠具有高度抗氧化能力,因此在高濃度谷氨酸作用下,神經細胞在水凝膠上仍能有不錯的存活率。總括來說,JTH202胜肽水凝膠具有高度生物相容性,並可包覆小分子藥物,使水凝膠上貼附的細胞受益於其神經保護作用。這些結果表明,水凝膠在模擬細胞外基質(ECM)骨架結構方面具有潛在的應用價值,並在三維細胞培養中展現出良好的性能。
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    順鉑導致斑馬魚胚胎離子細胞氧化壓力與細胞凋亡
    (2020) 吳巧羚; Wu, Ciao-Ling
    順鉑為現今廣泛使用之化療藥物,卻伴隨腎毒性、神經毒性和耳毒性等副作用,其中主要限制施予劑量的因素為腎毒性。順鉑可經由銅離子運輸蛋白與有機陽離子運輸蛋白進入腎臟上皮細胞,造成腎小管損傷,目前哺乳動物細胞研究模式已知氧化壓力生成是順鉑造成細胞損傷的主要原因之一。斑馬魚是廣泛使用於毒理學研究與藥物測試的模式動物,其仔魚表皮分布的五型離子細胞與哺乳動物腎臟上皮細胞有許多相似之處,因直接暴露於環境,好操作且易觀察。本研究以斑馬魚仔魚表皮離子細胞作為研究順鉑腎毒性之工具,使用活體螢光染色觀察順鉑對離子細胞的影響,來證實順鉑會導致離子細胞氧化壓力生成、粒線體損傷和細胞凋亡。本實驗將斑馬魚胚胎浸泡於不同濃度的順鉑(0、50、100、300、500 或 1000 μM)進行長時間(4-100 hpf)或短時間(96-98 hpf)處理,再使用活體螢光染劑單染或共染的方式,標定斑馬魚仔魚卵黃囊上具粒線體活性離子細胞(Rhodamine 123/MitoTracker)與凋亡細胞(AcridineOrange),並探討當中活性氧化物的產生(CellROX/ MitoSOX)。斑馬魚胚胎分別在順鉑處理 96小時及 2 小時後,Rhodamine 123 標定具粒線體活性離子細胞數目均顯著下降,且凋亡細胞數目顯著上升;斑馬魚胚胎分別在順鉑處理 96 小時及 1 小時後,產生活性氧化物的離子細胞數目或 CellROX/MitoSOX 的螢光亮度均顯著上升。此外,將斑馬魚胚胎進行抗氧化劑 NAC(0、100、300、500 或 1000 μM)與順鉑的長時間共處理,發現 NAC 能降低胚胎的死亡率,並減緩順鉑對離子細胞所導致的氧化壓力與損害。由以上結果可證實順鉑會導致離子細胞氧化壓力生成和粒線體損傷,並引起細胞凋亡,而抗氧化劑 NAC 可作為順鉑毒性的保護劑。
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    PPP2R2B基因:啟動子記述及Bβ1/Bβ2 isoform在神經退化的角色
    (2010) 林志信; Chih-Hsin Lin
      PPP2R2B (亦稱為Bβ)廣泛表現在神經元,可調節去磷酸酶PP2A對tau及其他受質的去磷酸化作用。PPP2R2B基因5'端CAG重複擴增,導致體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病第十二型小腦萎縮症。相反地,低轉錄活性且稀有短的等位基因,與台灣阿茲海默氏病和原發性顫抖症相關。本論文的第一部分在探討PPP2R2B基因CAG重複序列的角色,和鄰近cis要素及相關蛋白質調控PPP2R2B表現的情形。缺失/特定點突變、電腦模擬、cDNA 過度表現等實驗顯示,CREB1和SP1結合在CAG 重複的上游保守序列,來增加PPP2R2B的表現;然而TFAP4結合在CAG 重複的下游保守序列,來降低PPP2R2B的表現。DNA pull-down和染色質免疫沉澱-聚合酶連鎖反應等實驗進一步證實,CREB1、SP1和TFAP4結合在PPP2R2B起動子上。AT重複置換CAG重複的實驗顯示,CAG重複本身亦為一正調控PPP2R2B表現的cis要素。這些結果顯示CREB1、SP1和TFAP4在調節PPP2R2B表現中扮演角色,因此提供了一個調節PP2A活性的機制。論文的第二部分著重在建立穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1/Bβ2細胞株,來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中所扮演的角色。被誘導的Bβ1和Bβ2蛋白分別座落在細胞質和粒線體。Bβ細胞株的細胞週期分析顯示Bβ2表現的細胞,subG1和G2/M顯著增加,並伴隨著細胞存活率的顯著降低及cell division cycle (Cdc2)磷酸化的增加。表現Bβ2的細胞其特徵包括:活性氧自由基(ROS)和caspase 3活性增加、粒線體膜電位降低、Bax增加和cytochrome c由粒線體釋出至細胞質等,暗示Bβ2會誘導細胞自戕。抗氧化劑-tocopherol的添加可減弱ROS產生及cytochrome c釋放。總言之,這些結果顯示Bβ2能透過提升粒線體ROS的產生而誘導細胞凋亡。因此抑制Bβ2表現可能被發展為有潛能的治療策略,來治療與PP2A/Bβ2活性增加相關的神經退化性疾病。
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    以果蠅為模式分析PP2A Bb調控次單元在粒線體重塑及細胞凋亡的功能
    (2010) 王俞鈞; Yu-Chun Wang
      第十二型脊髓小腦萎縮症致病原因歸因於ppp2r2b表現量的提高,為了探討釐清此退化性神經失調以及尋找藥理學的治療藥物,因此本研究建立一SCA12的果蠅動物模式藉由大量表現ppp2r2b在果蠅的同源基因,tws。藉由異位表現tws會導致許多病理特徵,包括神經退化、細胞凋亡以及縮短壽命。而更進一步的研究發現提高ppp2r2b或tws的表現會促使粒線體斷裂並伴隨著增加細胞中的氧化壓力(ROS)及細胞色素c(Cyt c)以及增加半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的活性。藉由穿透式電子顯微鏡(TEM)的結果顯示在過度表現tws的果蠅感光神經細胞中發現斷裂的粒線體會伴隨著塉(cristae)的破壞並會被細胞自噬體(autophagosome)所吞沒。除此之外,轉殖果蠅對於巴拉刈所引起的氧化壓力更為敏感。相比之下,異位表現dSOD2及藉由餵食抗氧化劑可有效的降低氧化壓力(ROS)及半胱氨酸蛋白脢3(caspase 3)的活性,並延長SCA12果蠅模式的生存壽命。總而言之,我們的研究顯示粒線體的功能失調所引發的氧化壓力是造成SCA12的原因,以及降低氧化壓力為神經病理學更提供一可能的治療性方法。我們的結果也顯示Tws也參與在發育性的程式細胞死亡機制中。現在我們正在仔細研究Tws在細胞凋亡路徑上所扮演的上位性。除此之外,也正在探究中的是Tws可能參與調控的下游目標蛋白例如粒線體重塑蛋白PINK1以及Drp1。
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    N-乙醯半胱氨酸對斑馬魚仔魚側線毛細胞的影響
    (2019) 馮瑩茜; Phong, Ying-Chiann
    N-乙醯半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)是一種作為營養食品的抗氧化劑。在水產養殖上使用N-乙醯半胱氨酸餵食吳郭魚亦可以降低微囊藻毒素和柱孢藻毒素所產生的氧化壓力。此研究的目的是想要探討抗氧化劑NAC的潛在毒性及致死劑量,以便未來在魚類上作為抗氧化劑的應用。此外測試NAC對於新黴素所造成耳毒性傷害是否有保護作用。我們將斑馬魚長時間及短時間曝露於NAC,並觀察NAC對斑馬魚的影響。我們的研究結果顯示NAC會對斑馬魚仔魚造成死亡的現象,並且其藥效與濃度成正相關。另外,NAC對各個發育的指標都會帶來負面的影響,如存活率、孵化率、斑馬魚仔魚的體長及心跳速率。另外,使用FM1-43這活體染劑,可得知NAC在急性或是慢性處理下都會減少斑馬魚仔魚的毛細胞。急性NAC處理後會增加毛細胞的氧化壓力。除此之外,NAC亦會減少斑馬魚仔魚卵黃囊上的離子細胞密度。從以上的結果可得知不管是急性或是慢性的NAC處理都會對斑馬魚造成毒性傷害。