理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    氨暴露導致斑馬魚胚胎離子調節損傷及成魚行為改變
    (2021) 鄭倢安; Cheng, Chieh-An
    氨(包含氣態的NH3以及離子態的NH4+)為魚類代謝胺基酸後產生的主要含氮廢物,也是常見的環境汙染物。當魚體內氨濃度提高,將會導致魚隻中樞神經受損,抽搐、昏迷甚至死亡。然而,目前研究中多著重在高氨處理後魚類的適應機制,關於氨對魚隻離子調節功能及行為的毒性作用尚不清楚。本研究分為兩個部分,首先利用斑馬魚胚胎作為模式動物,探討氨如何對胚胎離子調節功能造成損傷,接著利用斑馬魚成魚作為模式動物,評估氨處理後斑馬魚的行為改變。在胚胎毒性研究中,浸泡於不同濃度(0、10、15、20 mM)的氯化銨溶液中96小時(4-100 hpf)後,觀察胚胎卵黃囊上離子細胞及表皮角質細胞。結果指出,20 mM氨處理後離子細胞內氧化壓力上升(CellROX螢光亮度顯著上升)且由Rhodamine 123標定的具粒線體活性離子細胞數目顯著下降,顯示粒線體活性降低。此外,以細胞免疫螢光染色標定20 mM氨處理後凋亡細胞數目顯著上升,並觀察到表皮角質細胞結構損傷。綜合以上結果發現,在高氨處理下,斑馬魚胚胎離子細胞及表皮角質細胞損傷,導致斑馬魚胚胎失去體表屏障,體內離子大量流失。而在行為實驗中,將斑馬魚浸泡於不同濃度(0、1、5、10 mM)的氯化銨溶液中4小時後,對游泳行為、社交行為、學習與記憶能力等面向進行不同實驗。結果顯示1 mM氨處理時可以促進學習記憶能力;5 mM時焦慮及恐懼程度提升且群游下降;10 mM氨處理時活動力、社交行為及焦慮程度下降,但恐懼程度上升。綜上所述,在不同濃度氨暴露以及不同的環境刺激下,斑馬魚的游泳、社交、學習等行為改變,而這些改變可能使斑馬魚存活率下降,進一步使個體適存度降低。
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    水通道蛋白8aa在斑馬魚仔魚上的功能性研究
    (2012) 高揚彥; Kao, Yang-Yen
    水通道蛋白(aquaporins, AQPs)是一群執行水分子通透的細胞膜蛋白。此外,有些AQPs也被發現具有二氧化碳、甘油、氨與尿素的通透性。最近研究將斑馬魚(Danio rerio) aqps基因表現於蛙卵會增加細胞膜對二氧化碳/NH3通透性。然而,目前仍沒有活體的實驗證實AQPs在動物體內參與二氧化碳(carbon dioxide, CO2)及NH3的通透能力。在本篇研究中,在原位雜交反應的結果中發現aqp8aa主要表現於斑馬魚仔魚的鰓上及皮膚上,而在利用免疫組織染色搭配原位雜交反應的結果發現AQP8AA主要在皮膚上表現於兩型的離子細胞上(HR cells and NaR cells)。而在高氨馴養(10 mM NH4+)的情況下aqp8aa的mRNA表現量有顯著提升的情況,而在高碳酸水馴養的情況下卻無此情況產生。利用反義核酸(morpholino oligonucleotides)抑制aqp8aa蛋白質的表現後,利用掃描式離子選擇性電極(scanning ion-selective technique, SIET)來分析H+及NH4+在斑馬魚仔魚皮膚及離子細胞上的運輸。在knockdown aqp8aa表現後,發現仔魚整體的H+及NH4+的排放量都有下降的情況,而在特定細胞也有相似的結果,而在CO2短暫灌流的結果中也發現魚體對於H+排放量都有下降的情況,在特定細胞也有相似的結果,由此結果推論AQP8AA在斑馬魚的仔魚上可能參與著此三物質的運輸。
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    青鱂魚仔魚體表離子細胞的排氨參與鈉離子吸收機制
    (2009) 吳淑貞; Shu-Chen Wu
    鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)主要分佈於富含粒線體細胞(MR細胞)頂膜,是淡水魚類鰓上皮執行Na+吸收的重要機制,過程中同時發生排酸現象。然而早期文獻從排氨量與Na+吸收量呈現相關的結果推論Na+吸收過程協同發生排氨,並認為此現象是因NHE執行Na+/NH4+的交換所致。然而近年來發現排氨主要以非離子態NH3經由Rh蛋白排除,否定了NHE執行Na+/NH4+交換的可能。因此,NHE如何在淡水環境中驅動Na+/H+交換,及排氨量與Na+吸收呈現相關的原因至今仍未明瞭。本研究以青鱂魚仔魚為模式動物,利用掃瞄式離子選擇電極技術(SIET)進行非侵入性量測,探討其體表細胞的Na+吸收機制與排H+、排NH4+間的關連性,並試圖推論NHE如何參與Na+吸收機制。結果發現,NHE抑制劑(100 uM EIPA)浸泡會顯著抑制仔魚排酸、排氨及Na+吸收,顯示NHE參與此三種離子的調節機制。低鈉水(<0.001 mM)馴養個體會增加體表Na+吸收與排NH4+,但降低了體表H+濃度;高氨水(5 mM NH4+)馴養也造成類似結果。而在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+)可同時抑制排NH4+與Na+吸收並增加體表H+累積濃度。以上結果顯示魚體排氨機制可能驅動NHE進行Na+吸收。從仔魚體表單一細胞離子流測量結果發現,Na+吸收與排NH4+主要發生在MR細胞。以H+電極測量後發現體表MR細胞有排酸(MRC+)和排鹼(MRC-)二型,高氨與與低鈉水馴養都會增加MRC-的比例。在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+),排鹼型MR細胞會轉變為排酸型,而同時抑制Na+吸收。顯示MRC-可能排除大量NH3造成細胞外H+被結合成NH4+而形成排鹼現象。此外,酸性水體(pH6)理論上不利於NHE的驅動,然而結果顯示短期酸處理促進Na+吸收與排NH4+。由此推論Rh蛋白在輔助NH3排放的過程中,會造成細胞膜內外H+梯度的增加進而有利推動NHE進行Na+吸收。
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    斑馬魚仔魚體表排氨功能與機制之研究
    (2008) 施廷翰
    淡水魚類移除體內含氮廢物最佳的方式,是直接將廢物以氨(ammonia,即NH3與NH4+)的形式排放到水體。具研究顯示,80%以上的氨會經由鰓排出。然而目前針對魚類鰓表皮細胞所作的研究仍未足以提供直接的證據說明排氨的運行方式。本實驗選用斑馬魚仔魚為模式動物,透過其體表的離子調節功能探討淡水魚類的排氨機制。 在本實驗中,利用掃描式離子選擇性電極技術(Scanning Ion-selective Electrode Technique, SIET)對仔魚體表離子作檢測。實驗發現在富含氫幫浦細胞( HRC)上的排氨的程度高於周遭的平舖細胞(PVC)與其它類型的離子細胞(Ionocyte)。以往的研究推論氫離子(H+)與排氨之間有密切的關係。在本實驗中,針對氫幫浦而使用的抑制劑bafilomycin A1與gene knockdown技術,會同時造成魚類H+與NH4+的梯度顯著降低。當給予水體高量緩衝溶液(5 mM 3-morpholinopropane sulfonic acid, MOPS)時,也發現H+與NH4+ 的排出量顯著下降。本實驗亦以SIET分析Rhcg1的功能,發現rhcg1 knockdown的仔魚其體表以及細胞排氨量明顯降低。綜合以上結果,本實驗證實仔魚體表細胞透過酸捕捉機制進行排氨功能,也為氫幫浦及Rhcg1提供參與排氨機制的直接證據。
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    青鱂魚海水型離子細胞之排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制研究
    (2015) 劉咸台; Liu, Sian-Tai
    海水硬骨魚皮膚或鰓上的離子細胞主要負責排氨、排酸以及排鹽等功能。過去研究認為酸促進氨排放的機制對於淡水魚排氨相當重要。然而,酸促進氨排放的機制對於海水魚排氨的重要性至今仍未清楚。除此之外,離子細胞的排酸機制在海水魚的研究中也尚未釐清。本研究的目的是利用廣鹽性物種青鱂魚為模式,用來釐清海水魚離子細胞的排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制。 在第一章利用選擇性離子掃秒電極的電生理技術來偵測仔魚體表的氫離子濃度梯度,發現海水青鱂魚卵黃囊體表的區域有酸性層的存在。卵黃囊體表的離子細胞其排氫的能力比角質細胞佳。在Tricine buffer和EIPA藥物處理後發現仔魚體表的排酸和排銨皆明顯的下降。藉由原位雜交反應以及化學免疫染色的方式標定出Na+/H+ exchanger 2 (NHE2) mRNA和NHE3蛋白皆表現在同一型海水離子細胞上。經定量即時聚合酶鏈鎖反應分析中發現青鱂魚鰓上的NHE3、Rhesus B glycoprotein (Rhbg)、Rhcg1和Rhcg2的mRNA在海水馴養後表現量下降,NHE2則是表現量上升。然而,在高銨海水馴養後青鱂魚鰓上的NHE3、Rhbg、Rhcg1和Rhcg2的mRNA表現量皆上升。這些發現證實海水型離子細胞同時具有排酸以及排氨的能力,藉由離子細胞的NHE和Rh蛋白來參與酸促進氨排放的排氨機制。 在第二章將利用電生理技術測量海水青鱂魚仔魚體表離子細胞的氫和氯離子排放量。在NHE、Carbonic anhydrase (CA)、anion exchanger (AE)蛋白的抑制劑處理後發現離子細胞的排氫和排氯皆明顯下降。在短期CO2馴養後會同時刺激離子細胞酸和氯的排放量。透過原位雜交反應和化學免疫染色的方式定位CA2和AE1皆表現在同一型海水離子細胞上。青鱂魚鰓上的Na+/K+/2Cl- cotransporter (NKCC1a)、CA2和AE1 的mRNA在海水馴養後皆上升。另外,在酸化的海水馴養後鰓上的AE1a和AE1b 的mRNA皆上升;而NKCC1a則是在鹼化的海水馴養後上升。這些結果解釋海水魚離子細胞的排酸機制並重新定義過去所建立的排氯機制。 在第三章我們將近一步的探討NHE2蛋白在海水型離子細胞的酸鹼平衡和排鹽功能。在抑制NHE2蛋白質表現後離子細胞的排酸和排氯皆明顯的下降,說明NHE2參與了海水型離子細胞的酸鹼平衡和排鹽功能。綜合這些結果,我們解釋海水型離子細胞的排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制並且發現這些機制彼此間的是有關聯性的。
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    氨對斑馬魚仔魚側線功能及逆流行為的影響
    (2018) 黃順志; Huang, Shun-Chih
    氨(包含氣態的NH3以及離子態的NH4+)是魚類代謝的主要廢物。魚體內氨濃度提高會造成魚隻游泳不平衡、內分泌失調、離子調節功能失常甚至死亡。魚類的側線系統對於感測水流的方向非常重要,影響著魚的其他行為,如:游泳的平衡、逆流行為(rheotaxis)、逃跑以及捕食獵物。側線神經丘(neuromast)是由許多毛細胞(hair cell)所組成,可感測機械性的水流刺激。當水流撥打毛細胞上的纖毛束,刺激纖毛束頂端的機械性通道mechanotransducer (MET) channel開啟,使鈣離子流入毛細胞而產生水流方向的訊息。本研究利用斑馬魚仔魚作為實驗物種,研究離子態的氨是否會影響到斑馬魚側線毛細胞的功能,進而使其逆流行為表現不正常。在本研究中,將斑馬魚仔魚浸泡於氯化銨的水溶液30分鐘後,分析其逆流行為、游泳速度、毛細胞數目(免疫染色及FM1-43染色)以及毛細胞的鈣離子流量。實驗結果發現,在斑馬魚仔魚的逆流行為以及游泳速率,皆會顯著下降。然而免疫染色及FM1-43染色結果卻顯示毛細胞數目並不會減少。離子流量部分,毛細胞的鈣離子流量受到抑制,同時也在測量到銨離子流入毛細胞,但是使用MET通道的抑制劑新黴素及鑭離子,可以降低銨離子的流入。綜合以上實驗結果,我們的研究第一次發現:氨由MET通道進入毛細胞,影響側線毛細胞的功能,進而可能對斑馬魚仔魚的逆流與游泳行為造成影響。 關鍵字:氨、側線、逆流行為(rheotaxis)、神經丘(neuromast)、毛細胞、MET通道