理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討TRIP6與IFIT5之交互作用於細胞中扮演之角色
    (2019) 林栩茵; Lam, Hoi-Ian
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是惡性且侵潤性高的原發性腦瘤,目前臨床上仍無法完全根治。因此,瞭解其細胞遷移及浸潤機制,有助於透過有效抑制腫瘤浸潤能力,減少GBM侵襲正常腦組織而達到提高患者的存活率。細胞點狀黏著分子TRIP6(Thyroid receptor-interacting protein 6)和干擾素誘導蛋白質IFIT5(Interferon Induced Proteins with Tetratricopeptide Repeats 5),兩者都被研究出可調控肌動蛋白質及活化發炎因子NF-κB,而實驗室在之前的研究中已發現TRIP6和IFIT5之間會有交互作用。為深入了解此交互作用是否影響此二蛋白質在細胞中的功能,本研究首先探討TRIP6與IFIT5之結合位置。結果顯示TRIP6的C端負責與IFIT5進行交互作用並促進IFIT5共聚到肌動蛋白質形成之壓力絲上。我們進一步透過拍攝細胞移動變化影像得知,IFIT5與TRIP6皆會促進細胞的動態變化。利用傷口復原法檢測細胞移動之能力,發現IFIT5雖促進細胞之形變卻無法促進細胞移動,反而有抑制之趨勢,並抑制TRIP6促進之細胞移動現象。但若只有過表現TRIP6之C端與IFIT5,IFIT5抑制現象反而減弱,因此TRIP6之C端可能與內生的TRIP6競爭IFIT5,降低IFIT5抑制內生型TRIP6的作用。由這些結果可知,對GBM患者IFIT5可能具抑制細胞移動的作用,從而降低細胞的侵略性而使病人存活率增加。
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    TRIP6透過YAP調控出生後小鼠側腦室-嗅球路逕上神經幹細胞的特性以及醫學上可能的應用
    (2019) 李明洋; Li, Ming-Yang
    出生後的哺乳動物腦中有持續的神經元新生,分別發生在海馬迴齒狀迴,以及側腦室下區到嗅球的路徑上。報導指出內生性的神經幹細胞有治療腦傷或神經退化性疾病的潛力,研究調控神經幹細胞的因子和機制因此有醫學上的應用價值。已知神經幹細胞的特性受到多種因子調控,然而TRIP6、YAP以及銀杏萃取物ginkgolide B等對於出生後哺乳動物神經幹細胞的影響仍是未知的。TRIP6的蛋白質結構具有三個LIM區位,可以和多種蛋白質進行交互作用而調控細胞增生、存活及移動。我們發現TRIP6不表現在會移動的神經母細胞中,而表現在神經幹細胞中。TRIP6促進神經幹細胞的維持、增生,並且抑制分化。且促進神經幹細胞自我更新的Notch訊息傳遞路徑能被TRIP6活化。Hippo訊息傳遞路徑藉由抑制YAP來調控細胞增生,控制器官大小。我們發現TRIP6透過PP1A來抑制Hippo訊息傳遞路徑,活化YAP。並且TRIP6透過YAP來促進神經幹細胞的維持、增生,以及抑制分化。在神經幹細胞的分化上,我們則發現ginkgolide B透過Wnt訊息傳遞路徑促進神經元新生。我們這一系列的研究指出TRIP6透過YAP維持神經幹細胞的特性,而給予ginkgolide B則可以促進神經元新生。
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    1. 探討TRIP6與IFIT5在神經膠質母細胞瘤中的交互作用 / 2. 海檬果萃取物對神經膠質母細胞瘤及其癌幹細胞的影響
    (2018) 劉文善; Liu, Wen-Shan
    I. 甲狀腺素受體作用蛋白質(tyroid receptor interacting protein 6, TRIP6)作為溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)受體下游的影響目標,會調節細胞肌動蛋白質(actin),進一步影響細胞移動及細胞內部多重訊號傳遞。TRIP6目前已知在多型性神經膠質母細胞瘤 (glioblastoma, GBM)有過度表現的現象,可能與GBM高度侵襲性有關。干擾素誘導四肽重複蛋白質5(interferon induced protein with tetratricopeptide repeats 5, IFIT5)為干擾誘導蛋白質家族的一員,參與人體先天性免疫反應。但有學者發現有部份獨立的IFIT5會與肌動蛋白質連結並表現在細胞膜上,可能與調控細胞移動有關。我們檢測IFIT5在多型性膠質母細胞瘤(glioblastoma, GBM)細胞中是否參與TRIP6調控的細胞遷移與腫瘤形成。本研究透過免疫共沉澱證實TIPR6與IFIT5在細胞中的確存在交互作用,並利用活細胞顯微影像追蹤兩者對細胞遷移的影響。我們發現IFIT5本身並不會增加細胞泡足的產生,但會增進TRIP6造成的細胞動態變化。 II. 多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是成人原發性腦癌中最常見的惡性腦瘤,被世界衛生組織(WHO)歸列為第四級神經膠質瘤。其具有高度侵潤性與異質性,對傳統化療及放射療法皆有抗性,因此許多病患在術後仍有很高的機率再復發,其存活率不超過14個月。部分學者認為,癌症復發與抗藥性可能與癌細胞中少部分的癌幹細胞有關,因此針對癌幹細胞作為治療策略亦是一重要方法。現今有諸多研究嘗試從植物中萃取成分,這些成分具有抗發炎、抗病蟲害或抗癌症之功能,進而研發出更多相似結構分子作為治療疾病的藥物。本文研究發現海檬果萃取物及neriifolin會抑制細胞生長及細胞遷移,並造成細胞週期停滯與細胞凋亡的發生。我們進一步探討neriifolin對神經膠質母細胞瘤類癌幹細胞的訊息路徑,發現neriifolin主要透過抑制Akt路徑活化而使細胞生長能力降低並抑制神經膠質母細胞瘤癌幹細胞的維持。