理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    香豆素對高葡萄糖培養周邊神經膠細胞之影響
    (2022) 陳語恩; Chen, Yu-En
    根據2016-2019年國民營養健康狀況變遷調查顯示,國人18歲以上罹患糖尿病的盛行率高達9.82%,其中更有約50%的患者會進展為糖尿病周邊神經病變 (diabetic peripheral neuropathies),並增加日後截肢、死亡的風險。許旺細胞 (Schwann's cell)是周邊神經系統中的神經膠細胞,在神經修復、營養支持上扮演重要角色。但在糖尿病高糖環境中,會因為細胞內氧化壓力增加導致細胞凋亡而造成周邊神經受損,並出現麻木、疼痛等症狀。香豆素 (coumarin)廣泛存在於蔬菜、水果及中草藥之中,具有抗氧化、抗癌、抗發炎等功效。本研究探討三種化學結構相似的天然香豆素化合物對體外高葡萄糖培養周邊神經膠細胞之影響。實驗使用RSC96 (rat Schwann cells)許旺細胞株,並在高糖濃度 (150 mM glucose)培養基中分別加入結構相似的香豆素化合物,包括繖型酮 (umbelliferone)、七葉樹苷 (esculetin)及瑞香素 (daphnetin)。首先,以MTT試驗分析細胞的存活率,結果顯示,與高糖組相比,以繖型酮、七葉樹苷處理時,許旺細胞之存活率並無顯著差異。然而,25 μM的瑞香素卻能顯著提升細胞存活率7%,並且可顯著增加Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2)在細胞核中含量、GCLC (glutamate cysteine ligase catalytic subunit)和GSH (glutathione)的生成以及降低細胞中H2O2濃度。並進一步發現,瑞香素可藉由調節Bax (BCL2-Associated X)、Bcl-2 (B-cell lymphoma-2)以及降低caspase-3蛋白表現量抑制許旺細胞的凋亡。然而,瑞香素對Nrf2路徑中的抗氧化相關蛋白HO-1 (heme oxygenase-1)、NQO1 (Quinone Oxidoreductase 1)並非有顯著增加的效果。由上述結果推測,150 mM葡萄糖會使許旺細胞中的氧化壓力及細胞凋亡增加,而瑞香素可藉由調節Nrf2入核量,降低高糖對許旺細胞造成的傷害。但瑞香素處理高糖誘導許旺細胞第24小時,可能並非Nrf2作用最高之時間點,又或是尚有其他抗氧化調節路徑,導致HO-1、NQO1表現量並無顯著提升,因此未來此方面可再深入探討。
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    天然植化素槲皮素與蘿蔔硫素對糖尿病大鼠的泌尿系統保護機轉
    (2020) 林嘉發; Lin, Chia-Fa
    本論文主要在探討天然植化素(phytochemicals)對於糖尿病大鼠的泌尿系統保護作用,並研究有關細胞凋亡(apoptosis)、細胞自噬(autophagy)、發炎性細胞凋亡(pyroptosis),和粒線體功能的作用機轉。我們建立了兩種不同誘發糖尿病的動物模型,第II型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)模型,與第I型糖尿病(Type I diabetes mellitus, T1DM)模型。T2DM模型主要研究對象是第II型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)之腎臟細胞損傷與保護,而T1DM模型則是用於研究糖尿病的排尿功能障礙,這通常會發生在較嚴重的T1DM高血糖狀態,因為T1DM模型可以快速誘導糖尿病膀胱(diabetic bladder)損傷。 我們萃取富含槲皮素(quercetin)的番石榴汁,並混合不同比例的海藻糖(trehalose),來研究其對於T2DM大鼠腎臟和胰臟損傷的保護作用,並採用高效液相色譜分析法以測定番石榴汁的有效成分。通過腹腔注射菸鹼醯胺(nicotinamide)和鏈脲佐菌素(streptozocin),結合高果糖飲食誘導Wistar大鼠T2DM模型,持續8周。用不同劑量的番石榴汁混和海藻糖餵養大鼠4周,檢測口服葡萄糖耐量試驗(Oral Glucose Tolerance Test, OGTT)、血漿胰島素(insulin)、糖化血色素(glycated hemoglobin, HbA1c)、胰島素抗性指數(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance index, HOMA-IR)、β細胞功能和胰島素分泌指數(Homeostasis Model Assessment of β-cell function, HOMA-β)。我們也使用了免疫組織化學染色法、螢光染色法和西方墨點法來測定氧化和發炎程度,用化學發光分析儀測定了血清和腎組織活性氧類(Reactive Oxygen Species, ROS)濃度。 結果發現,番石榴汁中高含量的槲皮素對過氧化氫(Hydrogen Peroxide, H2O2)和次氯酸(hypochlorous acid, HOCl)有清除作用,而海藻糖對H2O2有選擇性清除作用,而對HOCl無清除作用。對於T2DM的OGTT、insulin、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β水平均有影響,而番石榴混和海藻糖對T2DM改變的參數,除HbA1c外均有顯著改善。番石榴汁混和海藻糖能顯著降低T2DM所增強的腎臟ROS、4-hydroxynonenal、caspase-3/apoptosis、LC3-B/autophagy,以及 IL-1β/pyroptosis的水平。研究結果顯示:番石榴汁混和海藻糖的攝取,對於因T2DM而損傷的胰臟和腎臟細胞,具有顯著的保護作用。 嚴重的高血糖能誘發氧化壓力,造成糖尿病膀胱(diabetic bladder),進而引發排尿功能障礙。我們在論文中探討了蘿蔔硫素(sulforaphane),一種具有抗氧化力的轉錄因子Nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)激活劑,是否具有預防糖尿病因高血糖而併發膀胱功能障礙的功用。糖尿病誘導前給予鏈脲佐菌素和蘿蔔硫素,用化學發光分析儀測定膀胱活性氧類,另用西方墨點法檢測粒線體功能、粒線體Bcl-2-associated X protein(Bax)和胞漿細胞色素cytochrome c、抗氧化防禦能力Nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1(Nrf2/HO-1)、內質網壓力標誌物Activating transcription factor 6/C/EBP Homologous Protein(ATF-6/CHOP)和Caspase 3/poly ADP-ribose polymerase (Caspase 3/PARP)。糖尿病增加膀胱組織中Keap1的表現,並降低Nrf2的表現,與膀胱活性氧增加、粒線體Bax轉位、胞漿細胞色素(cytochrome c)釋放、ATF-6/CHOP、Caspase 3/PARP/apoptosis增加有關,通過增加排尿間隔時間和排尿時間導致排尿功能障礙。蘿蔔硫素能顯著活化Nrf2/HO-1軸的表現,減少膀胱活性氧、粒線體Bax轉位、細胞色素C釋放、ATF-6/CHOP和caspase 3/PARP/apoptosis,從而通過縮短排尿間期和排尿時間來改善排尿功能。根據研究結果,我們認為蘿蔔硫素通過激活Nrf2/HO-1信號通路保護了粒線體功能,並抑制糖尿病誘導的ROS、內質網壓力、細胞凋亡和排尿功能障礙。 研究顯示,天然植化素槲皮素與蘿蔔硫素,的確具有保護糖尿病大鼠泌尿系統之效益。
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    Nrf2與神經退化性疾病:啟動子多型性與 以氧化壓力為目標的治療策略
    (2012) 巫逸琦; Yi-Ci Wu
    Nuclear factor-erythroid 2 (NF-E2)-related factor 2 (Nrf2)是basic leucine zipper (bZIP)的轉錄因子,可調節抗氧化路徑基因的活化,並維持細胞內氧化還原的平衡。氧化壓力的增加與許多神經性退化性疾病有相關性。舉例來說,帕金森氏症(PD)的致病機制就會受到氧化壓力的影響,增強Nrf2的活化會對於神經細胞有保護性的功效。在polyQ不正常擴增的脊髓小腦萎縮症中,擴增的CAG三核苷酸轉譯出的polyQ蛋白,聚集在細胞內增加細胞內的氧化壓力。本論文先以PCR-RFLP技術,對Nrf2基因啟動子-653 A/G、-651 G/A和-617 C/A多型性,進行帕金森氏症患者(n = 480)與年齡、性別配合的正常人(n = 526)的病例-對照組研究。結果多型性基因型、等位基因頻率、單套型等均並未發現相關性。另外,本研究建立誘導式ATXN3/Q14~75的Flp-In SH-SY5Y細胞株,添加retinoic acid誘導分化後,表現具有病理特徵的ATXN3/Q75融合蛋白會形成聚集,並伴隨神經纖維生長減緩。藉高通量影像分析及免疫轉漬分析,此細胞株處理中草藥NH004、NH008、NH021及NH008某組成份衍生物NH008-1可活化Nrf2的表現,並降低ATXN3/Q75融合蛋白的聚集,故可能發展為有潛能的治療策略。