理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    桑葉萃取物及活性成分對抗親聚集Tau中介發炎和粒線體功能障礙的潛力
    (2023) 曾沛瑄; Tseng, Pei-Hsuan
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是一種與年齡相關的神經退化性疾病,其特徵包括大腦中堆積的Amyoild β斑塊及Tau蛋白聚集的神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles, NTF),影響突觸和認知功能。神經纖維纏結主要由過度磷酸化的Tau蛋白組成,該蛋白會自我聚集並失去微管穩定功能。Tau聚集體可活化小膠質細胞使其釋放發炎因子,並進一步促進神經元中Tau蛋白過度磷酸化。此外,過度磷酸化的Tau蛋白會破壞線粒體功能,從而導致突觸功能障礙。因此,減少小膠質細胞介導的神經炎症,可能有利於改善病理性Tau介導的線粒體功能障礙。由於桑葉(Morus alba L.)已被報導具有抗氧化和抗炎活性,因此本研究聚焦在桑葉萃取物及其七種報導的抗氧化成分。通過HPLC分析桑葉萃取物的化學特徵,色譜圖顯示對應於槲皮素-3-O-芸香苷(QR)、槲皮素-3-O-葡萄糖苷(QG)、山奈酚-3-O-葡萄糖苷(KG)、綠原酸(CGA)和隱綠原酸(4-CQA)的峰值。MTT細胞活力測定顯示桑葉萃取物及其活性成分對BV-2和SH-SY5Y細胞的細胞毒性非常低(IC50大於10 mg/ml或100 μM)。所有七種測試化合物在生化測定中均表現出自由基清除活性和/或氧自由基吸收能力。本研究利用大腸桿菌製備His標記的ΔK280 Tau重複結構域(TauRD)原纖維(Fibril),並且在冷凍電子顯微鏡(Cryo-TEM)下觀察到寡聚的Tau聚集體。生化硫黃素T螢光測定顯示,QR、QG、槲皮素-3-O-(6-乙酰基)-葡萄糖苷(QAG)、CGA和4-CQA可顯著減少ΔK280 Tau蛋白的聚集。製備的ΔK280 Tau原纖維誘導BV-2微膠細胞活化,這一點可通過細胞型態的改變、一氧化氮(NO)產生的增加和細胞中IBA1和MHCII的表達增加來揭示。桑葉萃取物可以抑制NO、IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎介質的產生,並降低BV-2細胞中NLRP3發炎小體及凋亡蛋白酶-1的活化。收集激活的BV-2細胞的條件培養液(Condition media),並應用於ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞引發細胞炎症,桑葉萃取物能降低細胞釋放乳酸脫氫酶、減少細胞活性氧的產生來減輕粒線體損傷、並增加神經突的生長,達到神經保護作用。該研究結果可能支持桑葉萃取物作為改善AD疾病症狀的新療法的概念。
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    針對帕金森氏症探討神經性發炎致病機制與具有淺力的治療策略
    (2020) 楊佩寧; Yang, Pei-Ning
    帕金森氏症(Parkinson’s disease)為一種漸進性神經退化疾病,在全球60歲以上的族群中約有1%的人患有此疾病。臨床上,大多數患者顯示出黑質緻密部中多巴胺能神經元的缺失和α-突觸核蛋白(α-Synuclein)的存在,引起運動遲緩、靜息性震顫、僵硬和體位不穩等主要症狀。α-突觸核蛋白本質上是一種非結構化蛋白質,易形成不溶性原纖維和聚集體。最近研究顯示,大腦中的微膠細胞(Microglia)介導的免疫反應積極促進了PD的發病機制,而細胞外α-突觸核蛋白促進了微膠細胞的發炎反應。本研究首先利用原核生物生產的帶有His標籤的α-突觸核蛋白,在37°C下連續搖動三天後,形成α-突觸核蛋白原纖維。用α-突觸核蛋白原纖維刺激小鼠BV-2微膠細胞20小時後,觀察到一氧化氮(NO)和Iba-1的產量增加,且激活的微膠細胞伸長且突起延長。接著利用α-突觸核蛋白原纖維激活BV-2,檢測七種化合物的抗發炎性,包括C12-HSL、3-oxo-C12-HSL (兩種N-酰基高絲氨酸內酯)、7-Chlorokynurenic acid (7-Cl-KYNA,一非競爭型NMDA受體拮抗劑)、4-Chlorokynurenine (4-Cl-KYN,一穿透腦的7-Cl-KYNA前驅藥)、LM-031、LM-021 (兩種查爾酮-香豆素衍生物)和NC009-1 (一種吲哚化合物)等,藉檢測上述化合物前處理的BV-2培養液中NO以及M1 (IL-1β、IL-6、TNF-α)和M2 (IL-4、IL-10、TGF-β)細胞激素的水平,來評估化合物的抗炎潛能。NO和細胞激素ELISA分析結果顯示,α-突觸核蛋白原纖維誘導發炎的BV-2細胞培養液中,NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的表達增加,而LM-021和NC009-1預處理可有效降低了上述促炎介質的表達和釋放。為進一步檢查LM-021和NC009-1對帕金森氏症的治療潛力,本研究建立視黃酸(Retinoic acid)誘導神經分化、誘導表達A53T α-突觸核蛋白-GFP及α-突觸核蛋白原纖維依存的神經細胞瘤BE(2)-M17細胞。上述細胞前處理LM-021和NC009-1後,誘導A53T α-突觸核蛋白-GFP表現並加入α-突觸核蛋白原纖維,六天後評估LM-021和NC009-1促進神經突生長情形,並藉點轉漬法來評估抑制α-突觸核蛋白聚集形成的抗炎潛能。結果顯示NC009-1可以促進神經突生長及抑制α-突觸核蛋白聚集,LM-021改善神經突生長雖然未達顯著性,但可抑制α-突觸核蛋白聚集。這項研究提供了新的應用觀點,以有益於α-突觸核蛋白刺激的帕金森氏症神經炎症的藥物開發。