理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌誘發ICR小鼠耳朵皮膚發炎之改善效果
    (2019) 翁于晴; Weng, Yu-Ching
    痤瘡丙酸桿菌 (Cutibacterium acnes, P. acnes) 是一種兼性厭氧的革蘭氏陽性菌,常見於人體皮膚的皮脂腺上,然而當痤瘡丙酸桿菌不正常增生的情況下與致痤瘡的形成有關,是因為痤瘡丙酸桿菌在痤瘡的形成中,扮演促進發炎的重要角色。海洋深層水 (Deep sea water, DSW) 含有豐富礦物質與活性成分,有文獻指出海洋深層水可以預防或治療過敏性濕疹,然而目前對於海洋深層水治療痤瘡丙酸桿菌所引起的痤瘡效果未有深入的研究。因此本研究探討海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌誘導小鼠耳朵發炎情形是否有改善進行探討。首先在體外試驗中以紙錠擴散法 (disk diffusion method) 測定海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌的抗菌活性,加入海洋深層水的載體與加入二次水的載體凝膠進行對照,可得知海洋深層水凝膠的紙錠周圍所生長的菌落數比二次水凝膠的紙錠周圍菌落數較少,因此在體外試驗具有抑菌的效果。動物實驗部分以ICR小鼠做為實驗對象,小鼠在經過一週飼養後,將痤瘡丙酸桿菌 6*109 CFU/uL 注射於小鼠耳朵皮下組織,誘導組織形成發炎現象,接著連續5天給予塗抹海洋深層水凝膠於耳朵誘發處,透過雷射都普勒血流儀觀察,予海洋深層水凝膠的組別耳朵降低紅腫的情況明顯好於其他組,且耳朵的腫脹程度也有明顯的下降。此外在H&E染色下,可以觀察到經過海洋深層水治療後可以減少皮下組織的發炎細胞浸潤的現象。我們再以西方墨點法觀察痤瘡丙酸桿菌對組織造成發炎反應之路徑,其主要是藉由活化p38及NF-kB磷酸化蛋白,進而產生發炎現象,但在給予海洋深層水後可抑制磷酸化蛋白的表現。另外在海洋深層水抑制促發炎因子的部分,包括granulocyte- macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF)、Chemokine (C-C motif) ligand 5 (CCL5)、Chemokine (C-X-C motif) ligand 1(CXCL1)、interleukin-1b (IL-1b)、Chemokine (C-X-C motif) ligand 11 (CXCL11) 等促發炎因子之蛋白表現量有減少的趨勢。總結來說我們的結果表示經由海洋深層水治療後,能抑制MAPK 中的p38和NF-kB蛋白的磷酸化,並減少促發炎因子GM-CSF、 CXCL1、CCL5、CXCL11、IL-1b的產生,來達到降低P. acnes誘導組織發炎反應的情形,改善痤瘡丙酸桿菌引起的皮膚炎症之效果。因此海洋深層水能有效治療P. acnes誘導的發炎情形,以後可以作為痤瘡桿菌的治療選擇之一。
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    錳離子在ICR小鼠視網膜毒性之研究
    (2014) 林天宇; Tian-Yu Lin
    本研究主要在於探討過量錳離子對ICR小鼠視網膜功能之影響。錳離子在動物體內需求極微量但卻不可或缺,過量的錳進入體內會造成中毒。過去對錳中毒的研究大多著重在呼吸系統、中樞神經系統損傷及發炎等臨床現象,對於視覺系統的研究非常少,對於錳的急性影響研究更少。本研究是利用眼瞼下注射 (subconjunctival injection)的方式,將生理食鹽水(control)、40 mM MnCl2 及 80 mM MnCl2注入眼球,觀察注射後在第一天、第三天及第七天,以不同強度光源的刺激,觀察小鼠視網膜電位 (ERG) a-wave與b-wave的振幅與隱含期的反應,以評估檢測視網膜功能是否受到影響。進一步再利用H&E染色,評估視網膜各層構造,探討視網膜的哪一層細胞可能受到影響,也利用免疫組織染色技術,以cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP、TNF-α、Bax、Bcl-2等抗體,來評估視網膜細胞受傷害的程度,結果顯示,眼瞼下注射不論在40 mM或80 mM MnCl2的濃度,確實都會造成視網膜功能受損,結果顯示ERG的a-wave 和 b-wave振幅 (amplitude)降低、隱含期 (implicit tim)延長,視網膜組織受損,從ChAT表現推測眼壓應沒有升高,免疫染色呈現視網膜可能發炎,也不能排除細胞發生凋亡的可能性。這些結果顯示MnCl2處理眼球,短時間的急性毒害可能是引起視網膜發炎、甚至細胞凋亡,因而引起ERG的a-wave與b-wave發生改變。