理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系（均含學士、碩士及博士課程），及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所，另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人，陣容十分堅強，無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內，座落於臺北市公館，佔地約10公頃，是個小而美的校園，內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年，在此堅固基礎上，理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現，更在臺灣許多研究中獨占鰲頭，曾孕育出五位中研院院士。近年來，更致力於跨領域研究，並在應用科技上加強與業界合作，院內教師每年均取得多項專利，所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上，臺灣師大理學院之排名更高居世界第一，此外更有獨步全臺的科學教育中心，該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務；是全國人力最充足，設備最完善，具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下，學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇，無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作，均是絕佳選擇。
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Item 第十七型脊髓小腦萎縮症年輕轉殖小鼠聲門功能異常之研究(2011) 賴佳音; Chia-Ying Lai脊髓小腦萎縮症（Spinocerebellar ataxias；SCA )，是一種漸進性的神經退化性疾病，目前發現有二十八種不同類型，其中第十七型主要症狀是步伐不穩、吞嚥與發音困難、肌肉張力失調、震顫性麻痺、眼球震顫、聽覺遲緩、漸進的癡呆、癲癇等，致病原因是TATA-box結合蛋白(TATA-box binding protein)上的的N端有一段CAG三核苷重複過度擴增，形成過長的多麩醯胺酸 (polyglutamine ; polyQ) 突變蛋白，並引起這種蛋白沉澱，導致細胞毒性，以致於產生神經元退化。吞嚥與發音困難可能與聲門運動功能異常有關，管制聲門運動的神經主要是喉返神經，唯也受到橋腦的調節，臨床上發現脊髓小腦萎縮症的病人，其橋腦也有發生萎縮，橋腦是呼吸調節中樞 (pneumotaxic center)的所在，也涉及聲門運動的調控。我們實驗室過去曾利用SCA17轉殖鼠為實驗材料，發現SCA17轉殖鼠在六個月時，聲門運動的調控機制不佳。問題是六個月的小鼠已經是年老的動物，我要問的問題是年輕轉殖小鼠（二到三個月）是否也會呈現聲門運動調控機制異常，這一點非常重要，可以告訴我們年輕病人是否也有吞嚥與發音的問題。研究分成兩大部分，第一，利用辣椒素刺激肺部的無鞘神經C纖維，引起反射作用，觀察喉返神經呼吸活動的反應，結果發現年輕轉殖小鼠，低劑量辣椒素所引起反射作用是，血壓下降、心跳減慢及呼吸暫停，與野生小鼠無異，在呼吸暫停期間，喉返神經呼氣活性（也稱吸氣後活性）顯著上升，這種上升反應既見於自主呼吸的轉殖小鼠，也發生在麻痺且以人工呼吸機送氣的轉殖小鼠，但是人工送氣下的轉殖鼠，反應卻遠遠小於野生型小鼠;第二是觀察其聲門運動，結果發現，在一般情況下，野生小鼠吸氣時面積顯著大於轉殖鼠，但呼氣時候面積並無差異，在給予辣椒素引起呼吸暫停期間，轉殖小鼠與野生小鼠的聲門都會內收且關閉，在呼吸恢復後回復後的第一次呼吸週期，聲門面積對照面積相比並無差異。這些結果說明，年輕的SCA 17轉殖小鼠其聲門運動對辣椒素引起的反射反應與野生型動物相似，也暗示轉殖小鼠聲門的調控機制可能正常。Item 大鼠氣道負壓對上呼吸道運動神經活動之影響(2008) 蔡欣曄本實驗以Wistar品系大白鼠為材料，動物經麻醉後，進行氣管與股動靜脈插管，以gallamine triethiodide麻痺，接人工呼吸器。分離膈神經，舌下神經、喉返神經以及喉返神經內收支與外展支。將人工呼吸器的呼氣端，藉由PE管安置於水面下3公分，使呼氣末壓力（positive end-expired pressure; PEEP）為 3 cmH2O作為對照，實驗時，以所測氣管壓力代表氣道壓力變化，將氣道壓力從對照降低到PEEP= 0 cmH2O，再進一步降低到連續氣道負壓（continuous negative airway pressure; CNAP）或呼氣末負壓（negative end-expired pressure; NEEP）為 -1與 -3 cmH2O，然後，升高氣道壓力為PEEP= 6 cmH2O，研究這些不同氣道壓力（6、0、-1、-3 cmH2O）對喉返神經與舌下神經活動的影響。結果顯示，氣道負壓會引起血壓升高，呼吸頻率加快，膈神經立即反應沒有明顯變化，喉返神經內收支活動增強、活動時間延長，因而轉變為連續性活動，相對地，喉返神經外展支活動高度沒有明顯變化，但是活動開始時間延後，這種反應雖然與興奮C纖維所引起的反應相似但卻無關，舌下神經活動高度降低，且活動開始時間延後。PEEP等於 6 cmH2O時，血壓降低，呼吸頻率降低，膈神經立即反應也是沒有明顯變化，喉返神經內收支與外展支活動降低，舌下神經活動高度無明顯改變，僅活動開始時間提前。喉返神經內收支與舌下神經活動的反應，可能是增強上呼吸道的阻力，以留住肺裡的氣體，顯示可能與防禦機制以維持肺體積的大小有關。Item Clonidine對大鼠上呼吸道運動神經活性影響之研究(2008) 陳怡帆; Yi-Fan ChenClonidine在臨床上是用來作為降高血壓的藥物之一，但是長期服用的患者往往會出現呼吸不順、睡眠呼吸終止的症狀，暗指可能與上呼吸道運暢通的問題有關。管制上呼吸道暢通的運動神經如舌下神經與喉返神經的活動，包含吸氣活動與吸氣前活動，而這兩種時期的放電活動能調控上呼吸道氣流的阻力，對於上呼吸道暢通扮演重要的角色。推測clonidine可能會抑制上呼吸道運動神經的吸氣活動與吸氣前活動，因此而影響上呼吸道的暢通。本論文的目的是探討clonidine對大鼠上呼吸道運動神經吸氣與吸氣前活性的影響，但是由於吸氣前活性高度的計算不易，因此本論文透過提高呼氣末正壓以及切斷兩側迷走神經的方式，促使吸氣前活性增強，以利實驗的觀察。結果顯示，clonidine對於舌下與喉返神經吸氣前活性的抑制作用呈現劑量反應，且clonidine的抑制作用會被a2-adrenergic receptor作用劑yohimbine所阻斷，且yohimbine的作用會促使舌下神經與喉返神經活動明顯提高，暗示clonidine可能是藉由2-adrenergic receptor來改變呼吸型態。此外，增加呼氣末正壓會產生抑制吸氣、促進吸氣前活動，於是發生分離反應，這種分離反應也在給予clonidine之後消失。切斷兩側迷走神經後，吸氣前活動更為提前、且活動更高，這種反應也會被clonidine所阻斷。綜合這些結果，顯示了幾個結論：(1) clonidine造成呼吸困難等副作用可能是由於抑制了上呼吸道運動神經吸氣前活動所導致。(2) 2-adrenergic receptor在正常情況下對於上呼吸道運動神經的吸氣前活性就會有持續性的抑制作用，此外，clonidine可能是藉由興奮2-adrenergic receptor來抑制上呼吸道運動神經的吸氣前活性。(3) clonidine不但會抑制了由呼氣末正壓所興奮的吸氣前活動，同時也將殘存的吸氣活性給完全抑制，這暗示著clonidine可能會促進呼氣末正壓對於吸氣活動的抑制作用。(4) clonidine對上呼吸道吸氣前活性的抑制作用可能不是藉由迷走神經的影響，同時，也進一步的推測，2-adrenergic receptor可能也參與了迷走傳入神經對舌下吸氣前活性的調控作用。Item Anandamide對大鼠喉返神經外展支與內收支活性影響之研究(2007) 蔡緻怡; Chih-Yi Tsai聲門運動端靠喉頭內收肌與外展肌調控。這兩群肌肉分別由喉返神經內收支與外展支支配，內收支具有呼氣活性，使內收肌在呼氣時收縮而縮小聲門面積；外展支於吸氣時期放電，活動時使外展肌收縮而擴大聲門孔徑。本實驗室最近的研究發現，辣椒素刺激肺迷走C纖維後會興奮喉返神經內收支與抑制外展支的活性並誘發聲門關閉。辣椒素為transient receptor potential vanilloid type 1 ( TRPV1 receptor) 的外生性致效劑，而與其結構相似的內生性脂質代謝物anandamide是否會經由活化肺迷走C纖維而改變上呼吸道的暢通至今還沒有相關的研究。Anandamide為一內生性的cannabinoid，已被證實可經由活化TRPV1接受器而興奮肺迷走C纖維，因此本研究擬探討TRPV1的內生性致效劑anandamide是否會影響喉返神經活性來調控喉頭的暢通。本實驗以雄性Wistar品系大白鼠為實驗動物並以urethane (1.2 g/kg) 腹腔麻醉，接著進行氣管插管、股動、靜脈插管，及頸靜脈插管。頸靜脈插管通向右心房，使注射的anandamide能進入肺循環興奮肺迷走C纖維。接著以gallamine thriethiodide (5 mg/kg，靜脈注射) 麻痺肌肉，接上人工呼吸器提供動物純氧。分離膈神經、喉返神經內收支及外展支並測量其活性。本實驗分為三部分，首先觀察不同劑量的anandamide (0.25、0.5及1 mg/kg) 是否會影響喉返神經內收支與外展支的活性。再者，因anandamide同時也是大麻鹼 (CB) 接受器的致效劑，因此第二部分實驗利用TRPV1與CB1接受器的拮抗劑來釐清anandamide影響喉返神經活性的作用是經由活化哪一類受器而產生。最後，利用數位相機拍攝聲門運動，觀察頸靜脈注射anandamide是否會改變自發性呼吸大鼠的聲門運動。實驗結果發現，中 (0.5 mg/kg) 與高劑量 (1 mg/kg) 的anandamide皆會引起肺化學反射，其特徵為呼吸暫停、降壓及抑心反應。此外，anandamide還會興奮喉返神經內收支並抑制外展支的活性，且使內收支由呼氣活動提前在吸氣時開始放電，外展支則由原本提前於膈神經前放電變為延遲。這些反應皆可被TRPV1拮抗劑 (capsazepine) 阻斷，但不受CB1拮抗劑 (AM281) 影響。第三部份結果顯示anandamide還可使聲門在呼吸暫停以及恢復期間緊緊關閉。這些結果顯示，anandamide可能是經由活化TRPV1接受器，引起反射作用來影響喉返神經內收支與外展支的活性，並進一步引起聲門關閉，同時也暗示著內生性的anandamide可能在病理情況之下經由興奮肺迷走C纖維來調控上呼吸道的暢通。Item 中草藥應用在緩解睡眠呼吸障礙的治療策略(2018) 鍾國棟; Chung, Kou-Toung人體睡眠時常因為上呼吸道阻力增加及呼吸肌肉收縮力下降造成呼吸障礙，症狀較輕時會引發打鼾現象，嚴重時則可能導致呼吸中止，這類與睡眠相關的呼吸障礙稱之為「睡眠呼吸障礙」。近年來，世界各國對睡眠呼吸障礙患病率居高不下，且有逐年增高的趨勢。鑒於現代西方醫學對於此類疾病尚無顯著療效，因此透過篩選有效治療呼吸系統疾病相關的傳統中草藥，應該可以作為有效緩解睡眠呼吸障礙的另類治療策略。本論文主要探討傳統中草藥可否有效改善睡眠呼吸障礙，本研究首先選出由地骨皮、天麻、桂皮等中藥組成的漢藥複方B210 ，利用大白鼠作為實驗動物模式，測量口服B210對於舒緩實驗動物呼吸障礙的功效。我們利用壓迫呼吸道誘發呼吸障礙的大白鼠作為動物模式，比較大白鼠經B210處理後對於鼾聲、喉頭血流、聲門面積、以及膈神經、喉返神經與舌下神經活動的影響，藉此檢測B210處理對於實驗動物呼吸障礙是否具有舒緩的功效。本研究實驗結果發現大白鼠經B210處理後可以明顯降低鼾聲、有效增加喉部肌肉血流、擴張吸氣時的聲門面積、以及顯著增加膈神經、喉返神經與舌下神經的吸氣活動放電、並且延長大白鼠的呼氣與吸氣的時間。綜合本論文研究結果顯示：B210處理對於實驗動物睡眠呼吸障礙確實具有顯著緩解的效果，因此可以作為緩解人類睡眠呼吸障礙的另類治療策略。Item 辣椒素引起大鼠聲門關閉的神經調控機制(2005) 呂宜蓉; I-Jung Lu文獻上報導以辣椒素刺激肺C纖維，會引起呼吸暫停、血壓下降、心跳變慢三合一反射性反應，是一種防禦性保護機制，可以減緩有害物質的入侵及傷害。若是可以將刺激性物質阻擋使之不能進入，應該可以更加有效保護我們的呼吸系統，避免更多的侵害。喉部的聲門是控制呼吸道打開與關閉的閘門，也就是呼吸氣流必經的通路，控制喉部聲門外展 (開啟) 與內收 (關閉) 的神經是喉返神經。本研究目的在探討肺C纖維興奮對大鼠喉返神經呼吸活動的影響，藉以探討聲門是否會因為肺C纖維興奮而緊閉。 本研究選用Wistar品系雄性大鼠，利用辣椒素興奮肺C纖維，分為四部分實驗進行。第一，從右頸靜脈注入辣椒素以興奮肺C纖維，觀察甲杓肌活性之反應、聲門下壓力以及聲門外展與內收的變化，以研究聲門是否真的關閉；第二，投予辣椒素興奮肺C纖維，觀察喉返神經呼吸活動的反應；第三，同樣興奮肺C纖維，觀察控制聲門打開的喉返神經外展支吸氣活動以及控制聲門內收支的呼氣活動之變化；第四，研究單一喉返神經呼吸神經元對肺C纖維興奮的反應以解釋喉返神經的反應機制。 研究所得結果顯示，辣椒素由右頸靜脈注射進入右心房，以興奮肺C纖維時，會引起呼吸暫停、血壓降低及心跳變慢反應，在呼吸暫停與恢復期間，甲杓肌活動 (即TA EMG) 增強，導致聲帶內收、聲門緊緊關閉，使呼氣氣流無法順利通過聲門，引起聲門下壓力大大增加，以數位相機透過立體解剖顯微鏡，可以同步攝影，拍下實驗過程中，聲門的確在辣椒素的作用下緊緊關閉；整條喉返神經呼氣與吸氣活動都顯著增強，呼氣活動增強可能會促使聲門關閉，有利於保護肺與呼吸道免於再受到刺激性氣體的刺激，可是，在膈神經活動逐漸恢復時，整條喉返神經吸氣活動增強，使聲門展開，卻可能使肺與呼吸道更容易受到有害氣體的侵襲；這種不合理的反應，從同時記錄外展支與內收支對辣椒素的反應得到解釋，其實外展支的吸氣活動是降低的，但是由於喉返神經內收支在辣椒素作用下，非常興奮而轉變成為連續性活動，使得整條喉返神經呼吸活動外觀宛如增強似的，在內收支活動增強下，使內收支所支配的甲杓肌活動增強，於是聲門關閉。 到底辣椒素刺激後，喉返神經的反應機制是甚麼？這個部分是藉由分離並記錄喉返神經單根纖維，來解答整條喉返神經對辣椒素作用所引起的反應機制，這個實驗可以幫助我們更清楚了解當肺C纖維受到刺激時，喉返神經到底產生什麼樣的反應機制來因應並調控聲門的開啟與關閉。這個部分的實驗結果顯示，興奮肺C纖維會抑制吸氣神經纖維 (I) 和呼與吸神經纖維 (E-I)，卻會增強呼氣神經纖維 (E) 以及激活靜態神經纖維 (S) 參與放電反應，不僅如此，有些呼氣神經纖維還會提前於吸氣時活動起來，有些則轉變為連續性放電，這些吸氣相關神經細胞放電率受到抑制，呼氣神經細胞受到興奮、並提前活動，可充分說明喉返神經外展支與內收支的反應機制，以作為聲門因應辣椒素作用而關閉起來的神經生理學依據。 總之，以辣椒素興奮肺的C纖維，會引起反射性反應，導致聲門緊閉、呼吸暫停、降壓以及抑心作用，以降低有害氣體對呼吸道及肺更進一的傷害，這些反應對呼吸道與肺可能具有防禦性保護作用。