理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    中草藥純物質 Baicalein 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物開發之探討
    (2023) 陳婷妤; Chen, Ting-Yu
    阿茲海默氏症為目前高齡社會中常見的退化性疾病之一,病患會出現神經損傷與 記憶上的缺陷,已知 β-類澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 的堆積以及 tau 蛋白的過度磷酸化為 阿茲海默氏症的兩個重要病理特徵,Aβ 的堆積會導致麩胺酸在神經突觸間的過量,此 變化進一步引發神經細胞的死亡。先前實驗室研究中利用初級培養的小鼠大腦皮質神 經細胞和一種檢測膜電位變化的螢光染劑 DiBAC4(3),建立藥物篩選的平台,旨在篩 選出能夠改善 Aβ 所引發的神經異常去極化的中草藥,已發表中草藥黃芩所含有的黃芩素 (Baicalein, BE) 能夠有效的抑制 Aβ 對神經所造成的影響,本研究旨在找到更有效力 之黃芩素衍生物,期望能夠為阿茲海默氏症病患的治療藥物之發展上有所貢獻。結果 顯示在六種黃芩素衍生物中篩選到其中一衍生物具有較強的效果,暫時命名為 BE2, 發現 BE2 可能透過作用於 AMPA 和 NMDA 兩種麩胺酸接受器來降低 Aβ 所造成的神經 不正常去極化反應。進一步研究,發現 BE2 能夠抑制 NMDA 所造成的細胞鈣離子流入 的現象,並且能夠抑制在初級培養的大腦皮質神經細胞中給予 Aβ 或 NMDA 刺激後所 造成的 Erk 活化的現象。另外將 BE2 以皮下注射方式給予阿茲海默氏症模式鼠 J20 , 發現此種純物質對於小鼠體重、發炎指標 GOT 與 GPT 以及組織切片觀察等基本檢測並 不會造成影響,但在行為實驗中則發現注射 BE2 的 J20 小鼠在莫氏水迷津實驗、與新 物體識別實驗中能夠有效改善空間記憶與認知能力。綜合以上黃芩素衍生物 BE2 極具作為阿茲海默氏症治療藥物之潛力。
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    探討中草藥純物質 PN 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物之開發與機轉
    (2023) 陳品蓉; Chen, Pin-Jung
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病之一, 罹患的人數隨著人口邁向高齡化社會而逐漸增加,患者會有記憶、學習以及語言能力的缺失。 為了開發治療藥物,我們之前利用 DiBAC4(3)膜電位螢光染劑, 篩選可以減緩 Aβ 寡聚體誘導神經細胞發生不正常去極化的純物質, 藉此平台得到一種源自白芍中草藥的純物質,暫時命名為 PN,已發現 PN 會透過調節NMDA receptor 減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化。 本研究旨在以 PN 為基底尋找有效或更有效之 PN 衍生物。 目前階段篩選了 6 種 PN 衍生物暫時命名為 PN1~PN6,發現其中的 PN4 可以改善 Aβ 寡聚體所誘導的神經細胞不正常去極化, PN4 具有類似 AMPA 受體拮抗劑以及 NMDA 受體拮抗劑的特性,可以改善 AMPA 及 NMDA 所導致的神經細胞不正常去極化, 藥物機轉則發現 PN4 能降低 Aβ 寡聚體以及 NMDA 所誘發之上升的磷酸化 ERK 分子;使用阿茲海默症模式小鼠 J20, 以皮下注射方式給予小鼠 PN4, 其對於小鼠的基本生理參數像是體重、發炎指標 GOT、 GTP 以及肝腎組織切片觀察, 皆不會有不良影響, 進一步在動物行為方面發現, 模式小鼠在給予 PN4 後,其在巴恩斯迷宮所檢測之學習記憶以及新物體辨識之辨識記憶並無改善效果,但在莫氏水迷津所檢測之長期空間記憶方面則有顯著的改善。 綜合以上, PN4 可能透過拮抗 AMPA 受體以及 NMDA 受體, 藉以減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化,且改善阿茲海默症模式小鼠 J20 長期記憶缺失的現象, 希望最終能開發一種對於治療阿茲海默症患者有所助益的藥物。
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    中藥配方顆粒劑B307對運動與代謝的影響
    (2021) 莊泰源; Chuang, Tai Yuan
    人類使用草藥已有數千年的歷史,長期以來亞洲人也經常使用中草藥來治療各種疾病。在臺灣,近年來也開始用現代科學的角度研究中草藥對身體功能的影響。目前已有許多研究結果顯示:中草藥能夠增促進改善運動期間代謝功能的調節以及增進運動的表現。因此,中草藥的應用也漸漸受到運動科學領域的重視。本論文以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307作為增補劑,利用細胞與動物模式,探討中藥B307對運動表現與代謝功能調節的影響。論文第一部分實驗首先利用SH-SY5Y人類神經瘤母細胞與H9c2大鼠心肌细胞模式,檢視B307對神經與心肌細胞放電表現與細胞內鈣離子流的影響,實驗結果發現B307處理會顯著增加SH-SY5Y神經細胞放電表現與H9c2心肌細胞的鈣離子內流強度。論文第二部分實驗使用鴿子離體胸大肌模式,檢視B307對鴿子離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線的影響,實驗結果發現鴿子餵食中藥B307二週後,離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線明顯大於空白處理的鴿子胸大肌,而且較不容易產生疲勞。綜合實驗第一、二部份結果,說明B307可以透過增加神經細胞放電表現與心肌細胞鈣離子內流來增強鴿子胸大肌的運動表現。論文第三部分實驗使用去甲狀腺大鼠作為實驗動物,檢視餵食B307後,是否可以明顯改善代謝功能低下的症狀?實驗結果發現甲狀腺大鼠餵食中藥B307二週後,可以有效緩解大鼠甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙,實驗第三部份結果說明B307可以作為緩解甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙的替代醫療。綜合上述結果,我們認為以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307,應該可以作為增強運動與代謝生理功能的增補劑。
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    探討五種中藥單方處理非小細胞肺癌細胞株之效果
    (2011) 沈志謙; Chih-Chien, Shen
    替代性療法近來在許多疾病中因為療效良好而備受關注;其好處 為除了可以有效的治療疾病之外,相較之下,其所帶來的毒性或是副 作用可能低於傳統的治療方式。多年以來,肺癌即是許多國家癌症死 亡的首位,而本研究主要的目的就是想要探討傳統的中草藥配方是否 對於非小細胞肺癌細胞株A549, NCI-H460, NCI-H520 具有抑制其生 長或是存活的效果。我們對細胞分別用了五種不同的中草藥 (HC1-HC5)作處理,再探討這些藥物是透過甚麼樣的機制去減低細胞 生長的情形。我們發現在五種中草藥方內有兩種中草藥HC3以及HC4 對於減低非小細胞肺癌細胞株之存活率有顯著的影響,但相同的劑量 對於正常細胞株MRC5 則沒有太大的影響。另外我們也以流式細胞 儀以及西方墨點轉漬的實驗進一步的探討藥物處理對於細胞週期的 表現影響,我們發現在藥物處理後細胞族群較多停滯在G1 以及G2 的現象,分析調節細胞週期的蛋白質表現結果也符合流式細胞儀看到 的結果。除此之外,我們也發現了A549 側群細胞(具有類癌幹細胞的 特性)的比例在經過藥物處理後有顯著降低的趨勢,我們也分析了間 質-表皮轉換(MET)的相關蛋白以進一步的解釋癌幹細胞可能的變化 機制。另外我們也觀測到癌細胞的轉移能力因為藥物的處理而降低。 由我們的分析結果顯示這些藥物也許有潛力可以應用於肺癌治療。
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    以肝癌細胞為模式篩選具有調節血管新生相關因子的中草藥
    (2008) 路淑怡; Shu-Yi Lu
    腫瘤細胞中,血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)抑制劑可藉由許多不同的訊息傳遞路徑,達到具有抑制血管新生及細胞增生的效果。過去對於中草藥調節血管新生的作用機轉較少被探討。本研究使用各種不同中草藥投至人類肝癌細胞(HepG2及Huh 7),先以細胞存活率試驗初步篩選具生長抑制的藥物。實驗結果顯示,香蘇散及黃連解毒湯為複方中最具效力的待測中草藥。香蘇散能夠降低VEGF的蛋白質表現,並可藉由抑制MMP-9的RNA與蛋白質表現以抑制其蛋白質活性;初步判斷,其有效單方紫蘇葉藉由抑制VEGF表現以及MMP-9的活性以降低肝癌細胞的侵犯與血管新生作用。 黃連解毒湯可以抑制β-catenin的蛋白質表現,其有效單方黃連,除了能抑制β-catenin蛋白質表現外也會調降MMP-9的蛋白質表現與活性。 另外,單方藥物:石上柏、夏枯草、鴨膽子、苦參與黃獨均能抑制肝癌細胞生長;其中,夏枯草與黃獨亦能抑制VEGF表現,而鴨膽子與苦參是藉由抑制MMP-9及β-catenin的蛋白質表現以抑制肝癌細胞的侵犯與血管新生作用。 本實驗以蛋白質體學的方法,篩選具有調節肝癌血管新生相關因子的中草藥,達到中草藥實證效應的目標。
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    促進神經元分化之中草藥藥物篩選
    (2014) 張佳鼎; Chia-Ting Chang
    現今有許多的神經退行性疾病像是阿茲海默症和帕金森氏症都會導致神經不可逆轉的死亡,進而損害大腦的功能。而在大腦中存在的神經幹細胞則提供了治療可能性,透過誘導神經幹細胞分化成成熟的神經元,就有可能可以補充因神經退行性疾病所引起的神經損失。為了篩選有促進神經元分化之中草藥,我們首先使用P19細胞株來進行第一階段的篩選。P19是一類似多功能幹細胞的細胞株,隨著我們給予不同的藥物,或是轉染不同的神經性bHLH (basic helix-loop-helix) 轉錄因子,P19細胞可以分化成神經或是肌肉細胞。在第一輪篩選的過程中我們發現,在不同濃度的順天堂及工研院中草藥物處理下的P19細胞,約有17%的中草藥有促進神經元分化的效果。而在第二輪篩選,我們利用已知促進神經元分化的藥物維甲酸進行前懸浮培養,再來看通過第一輪篩藥的中草藥萃取物能否再更進一步的促進P19細胞神經元分化,最後約有5.1%中草藥通過了第二輪的篩選。為了更進一步研究其促進神經元分化的作用,我們將神經幹細胞從出生後7天小鼠大腦的腦室下區取出並培養形成神經球,之後以通過第二輪篩選的中草藥培養分化。我們發現NH003和NH005可促進神經幹細胞進行神經元分化。我們更進一步發現NH003和NH005會促進與神經元分化有關的Wnt訊息傳導路徑下游分子β-catenin的表現。為了探討 NH003和NH005是否透過增加β-catenin來促進神經元分化,我們轉染shβ-catenin後給予NH003和NH005來培養P19細胞,發現NH003和NH005促進神經元分化的效果被抑制,可以得知NH003和NH005促進神經元分化的效果可能是透過Wnt 訊息傳導路徑所達成的。為了確保NH003和NH005是專一促進神經元分化,而非促進細胞增生所引起的效應,我們在給予NH003和NH005培養下,於固定細胞的前兩個小時同時給予BrdU來標記正在增生中的細胞,我們發現與控制組相比NH003或NH005的組別細胞增生的數量並沒有明顯差異。這些結果顯示,NH003和NH005會透過Wnt 訊息傳導路徑來誘導神經元分化並且不影響細胞增生。而NH003中的銀杏內脂A可能是銀杏萃取物中引發神經元分化的成分之一。我們的研究發現中草藥中的銀杏具有誘導神經元分化的功能。
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    篩選抑制神經膠母細胞瘤之中草藥
    (2014) 蔡瑞真; Jui-Cheng Tsai
    多型性神經膠母細胞瘤 (GBM) 是最常見且惡性的原生性腦瘤。造成膠質母細胞瘤的原因目前還不明瞭,而現行的治療方法為結合手術、放射線與化學治療,但由於它具有高度的浸潤能力,以及對於放射線與化學治療的抵抗能力,造成疾病難以治癒並容易產生復發的狀況,這些可能是由多型性神經膠母細胞瘤的癌幹細胞引起的,故針對癌幹細胞為標靶可能是多型性膠母細胞瘤合適的治療方法。中草藥這個傳統的治療方法已在中國流傳千年之久,現今它不僅治療疾病,亦成為前景看好之生物技術產品。為了研究中草藥萃取物是否可以當作治療多型性神經膠母細胞瘤的潛力藥物,我們建立膠質母細胞瘤衍生之球細胞篩選平台,以此篩選四百種中草藥萃取物中可以有效抑制膠質母細胞瘤的細胞株的生長或存活之中草藥。目前已篩選出三種具潛力的藥物,可以有效抑制膠質母細胞瘤生長,但對於非轉型的正常細胞毒性較低。另外這些萃取物也會影響細胞移動的能力,並調控細胞ERK與AKT的訊息傳導、細胞週期與自噬作用等。另外,這些萃取物會更進一步抑制癌幹細胞的標記的表現。綜上所述,我們建立了一個多型性神經膠母細胞瘤的中草藥萃取物篩選平台,並篩選出三個有效抑制多型性神經膠母細胞瘤之萃取物,期望未來可發展為具潛力之候選藥物。
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    篩選能改善類澱粉蛋白所引發病理的神經傳遞之中草藥
    (2014) 李智翰; Chih-Han Lee
    阿茲海默症是世界上最普及的一種失智症,其中有兩個主要病徵與該疾病漸進的神經退化失調有關:細胞外由類澱粉蛋白貝塔(Aβ)組成的斑塊,以及細胞內由過度磷酸化的tau所導致的神經原纖維纏結。近期研究指出Aβ蛋白會減低第一型與第二型囊泡麩氨酸轉運體(vGLUT1/2)在前突觸麩氨酸性區的表現,以及抑制麩氨酸被星狀細胞回收清除。這使得過多的麩氨酸累積在突觸間隙而後引發神經興奮毒性。然而Aβ蛋白過度活化N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDAR)的現象可被人工合成的NMDAR拮抗藥物美金剛(memantine)所改善。因此找出麩氨酸受體的拮抗劑被視為Aβ蛋白所引發之異常現象的治療策略。於本研究中,我們試圖以小鼠初級大腦皮質神經細胞篩選中草藥以找出能改善Aβ蛋白導致的過量麩氨酸神經傳遞的非人工合成之天然成分。由免疫細胞化學法得知,vGLUT1/2染色呈現幾乎一致的麩氨酸性神經細胞群,突觸結合蛋白(synaptotagmin)染色亦在這些細胞之間呈現神經網絡的形式。而該初級神經細胞的特徵也透過西方墨點法中的抗體訊號如第三型貝塔微管蛋白、PSD-95蛋白以及α-氨基烴甲基嘿挫丙酸型受體(AMPAR)得以確認。為了在篩選中草藥的過程中能偵測並量化受Aβ蛋白刺激所造成的膜電位變化,DiBAC4(3),一個慢反應電位敏感染劑,被用來做為藥物篩選的工具。DiBAC4(3)可進入去極化細胞並與胞內或膜蛋白結合隨後引發增加的紅螢光強度。去極化程度越高紅螢光越強,反之過極化則導致紅螢光減弱。為了建立DiBAC4(3)的中草藥篩選平台,我們對初級神經細胞刺激氯化鉀、麩氨酸以及Aβ蛋白後發現DiBAC4(3)螢光強度如預期般地增強。此外我們藉由DiBAC4(3)方法發現於Aβ蛋白刺激前加入memantine可減弱Aβ蛋白所導致的去極化現象。由上述結果可知DiBAC4(3)的中草藥篩選平台已被成功建立。在篩藥之前,我們亦先量測了處理不同濃度的中草藥對細胞存活的半抑制濃度(IC50)以便日後篩藥。在我們近期研究中,我們找到一些能抑制Aβ蛋白所引發的過度去極化現象的中草藥,也希望之後能找出該中草藥之有效成分如何參與阿茲海默病理現象中的麩氨酸受體訊息傳遞機轉。
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    脊髓小腦萎縮症第十七型及阿茲海默氏症神經保護中草藥的研究
    (2017) 黃頂翔; Huang, Ding-Siang
    多麩醯胺(PolyQ)介導的神經退行性疾病是由各種蛋白質的多麩醯胺擴增引起的。而脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA 17)是由TATA盒結合蛋白(TATA box-binding protein, TBP)基因中CAG / CAA重複擴增引起的多麩醯胺疾病。銀杏葉提取物EGb 761含有黃酮和萜類化合物,可用於治療神經退化性疾病如阿茲海默氏症與帕金森氏病。雖然EGb 761的神經保護作用的功能已經被證實,但是EGb 761對於治療SCA 17是否具有效果則尚不清楚。為解決此一問題,我們利用表達TBP/79Q的SH-SY5Y細胞,以及具有人類突變型TBP基因的SCA17轉基因小鼠進行實驗。我們的研究成果發現利用EGb 761處理TBP/79Q-SH-SY5Y細胞後,細胞內十二烷基硫酸鈉不溶性蛋白質的含量會明顯減少;我們進一步發現,EGb 761處理可以抑制TBP/79Q-SH-SY5Y細胞的興奮性毒性以及鈣離子流入,並且降低經麩醯胺酸鹽處理SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞的細胞凋亡標誌物表達。活體實驗中,我們每天利用腹腔內注射EGb 761(100 mg/kg)給予SCA 17轉基因小鼠,實驗結果發現EGb761可以有效緩解SCA 17轉基因小鼠的運動缺陷。由上述研究結果提供證據證實利用SCA 17的細胞與轉基因小鼠模型,EGb 761可以通過抑制神經細胞的興奮性毒性和細胞凋亡來達到治療SCA 17的效果。為此,我們認為EGb 761可能是有效治療SCA 17的潛在治療藥物。除罕見的遺傳性SCA 17外,阿茲海默氏症(AD)是最常見的神經退化性疾病,AD特徵在於受影響腦區域中形成澱粉樣蛋白-β肽的胞外斑塊,以及細胞內微管相關蛋白tau因為過度磷酸化聚集形成的神經原纖維纏結。在本研究中,我們探討X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白聚合的影響,我們也發現綠茶內的其中一種茶多酚,Epigallocatechin gallate (EGCG) 能抑制X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白的聚合作用,亦能增加細胞存活率。此外經過EGCG處理的三重轉基因AD小鼠(h-APPSwe,h-tauP301L和h-PS1M146V),通過Morris水迷宮、Y迷宮和新穎的對象識別的動物行為測試實驗,發現轉基因AD小鼠的記憶學習均獲得顯著的改善。因此,我們認為EGCG可能透過抑制X蛋白質而有效治療AD的多功能潛在治療藥物。
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    消除人類癌腫瘤幹細胞的藥物
    (2017) 金承勳; Seung-Hun Kim
    第一部分: 利用鴉膽子水溶液萃取物清除突變上皮細胞生長因子接受體人類肺癌細胞 中文摘要 從古以來,傳統草藥已經被大部分的中國人作為常用藥物,也是東方國家廣泛接受的藥物。非小細胞肺癌是最常見的肺癌類型,早期很難被診斷出。突變的表皮生長因子受體已經成為新型抗癌治療的分子標靶。本論文所使用鴉膽子水溶液萃取物有效地減弱了在非小細胞肺癌具有突變EGFR L858R/T790M的生長。癌幹細胞具有抗藥性,轉移和癌症復發,並且可以影響腫瘤治療的發展。重要的是,抗藥性使腫瘤更惡化。本論文也探討了鴉膽子水溶液萃取物對非小細胞肺癌的癌幹細胞的療效與反應機制。鴉膽子水溶液提取物是具可以成為非小細胞肺癌放射性治療有潛力的藥物。 第二部分: 發展teroxirone成為有效治療肝癌細胞的藥物 中文摘要 Teroxirone (1,3,5-tris((oxiran-2-yl)methyl)-1,3,5-triazinane-2,4,6-trione)是三環氧化物抗腫瘤劑,此研究目的是確定teroxirone如何調控與凋亡相關的細胞死亡。 利用MTT檢測三種肝細胞癌細胞系:Huh7(突變體p53),HepG2(野生型p53)和Hep3B(p53-缺失型) assay(細胞存活檢測) 細胞存活率,利用流式細胞儀及西方點墨法觀察凋亡所導致的細胞死亡。本研究發現在Huh7 細胞所引起凋亡的細胞死亡是透過外在途徑。Teroxirone 可以誘導從Huh7腫瘤球體所純化出來的腫瘤幹細胞的凋亡並抑制Huh7腫瘤球體幹細胞特性。