理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    大鼠氣道負壓對上呼吸道運動神經活動之影響
    (2008) 蔡欣曄
    本實驗以Wistar品系大白鼠為材料,動物經麻醉後,進行氣管與股動靜脈插管,以gallamine triethiodide麻痺,接人工呼吸器。分離膈神經,舌下神經、喉返神經以及喉返神經內收支與外展支。將人工呼吸器的呼氣端,藉由PE管安置於水面下3公分,使呼氣末壓力(positive end-expired pressure; PEEP)為 3 cmH2O作為對照,實驗時,以所測氣管壓力代表氣道壓力變化,將氣道壓力從對照降低到PEEP= 0 cmH2O,再進一步降低到連續氣道負壓(continuous negative airway pressure; CNAP)或呼氣末負壓(negative end-expired pressure; NEEP)為 -1與 -3 cmH2O,然後,升高氣道壓力為PEEP= 6 cmH2O,研究這些不同氣道壓力(6、0、-1、-3 cmH2O)對喉返神經與舌下神經活動的影響。結果顯示,氣道負壓會引起血壓升高,呼吸頻率加快,膈神經立即反應沒有明顯變化,喉返神經內收支活動增強、活動時間延長,因而轉變為連續性活動,相對地,喉返神經外展支活動高度沒有明顯變化,但是活動開始時間延後,這種反應雖然與興奮C纖維所引起的反應相似但卻無關,舌下神經活動高度降低,且活動開始時間延後。PEEP等於 6 cmH2O時,血壓降低,呼吸頻率降低,膈神經立即反應也是沒有明顯變化,喉返神經內收支與外展支活動降低,舌下神經活動高度無明顯改變,僅活動開始時間提前。喉返神經內收支與舌下神經活動的反應,可能是增強上呼吸道的阻力,以留住肺裡的氣體,顯示可能與防禦機制以維持肺體積的大小有關。
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    Clonidine對大鼠上呼吸道運動神經活性影響之研究
    (2008) 陳怡帆; Yi-Fan Chen
    Clonidine在臨床上是用來作為降高血壓的藥物之一,但是長期服用的患者往往會出現呼吸不順、睡眠呼吸終止的症狀,暗指可能與上呼吸道運暢通的問題有關。管制上呼吸道暢通的運動神經如舌下神經與喉返神經的活動,包含吸氣活動與吸氣前活動,而這兩種時期的放電活動能調控上呼吸道氣流的阻力,對於上呼吸道暢通扮演重要的角色。推測clonidine可能會抑制上呼吸道運動神經的吸氣活動與吸氣前活動,因此而影響上呼吸道的暢通。本論文的目的是探討clonidine對大鼠上呼吸道運動神經吸氣與吸氣前活性的影響,但是由於吸氣前活性高度的計算不易,因此本論文透過提高呼氣末正壓以及切斷兩側迷走神經的方式,促使吸氣前活性增強,以利實驗的觀察。結果顯示,clonidine對於舌下與喉返神經吸氣前活性的抑制作用呈現劑量反應,且clonidine的抑制作用會被a2-adrenergic receptor作用劑yohimbine所阻斷,且yohimbine的作用會促使舌下神經與喉返神經活動明顯提高,暗示clonidine可能是藉由2-adrenergic receptor來改變呼吸型態。此外,增加呼氣末正壓會產生抑制吸氣、促進吸氣前活動,於是發生分離反應,這種分離反應也在給予clonidine之後消失。切斷兩側迷走神經後,吸氣前活動更為提前、且活動更高,這種反應也會被clonidine所阻斷。綜合這些結果,顯示了幾個結論:(1) clonidine造成呼吸困難等副作用可能是由於抑制了上呼吸道運動神經吸氣前活動所導致。(2) 2-adrenergic receptor在正常情況下對於上呼吸道運動神經的吸氣前活性就會有持續性的抑制作用,此外,clonidine可能是藉由興奮2-adrenergic receptor來抑制上呼吸道運動神經的吸氣前活性。(3) clonidine不但會抑制了由呼氣末正壓所興奮的吸氣前活動,同時也將殘存的吸氣活性給完全抑制,這暗示著clonidine可能會促進呼氣末正壓對於吸氣活動的抑制作用。(4) clonidine對上呼吸道吸氣前活性的抑制作用可能不是藉由迷走神經的影響,同時,也進一步的推測,2-adrenergic receptor可能也參與了迷走傳入神經對舌下吸氣前活性的調控作用。
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    Anandamide對大鼠喉返神經外展支與內收支活性影響之研究
    (2007) 蔡緻怡; Chih-Yi Tsai
    聲門運動端靠喉頭內收肌與外展肌調控。這兩群肌肉分別由喉返神經內收支與外展支支配,內收支具有呼氣活性,使內收肌在呼氣時收縮而縮小聲門面積;外展支於吸氣時期放電,活動時使外展肌收縮而擴大聲門孔徑。本實驗室最近的研究發現,辣椒素刺激肺迷走C纖維後會興奮喉返神經內收支與抑制外展支的活性並誘發聲門關閉。辣椒素為transient receptor potential vanilloid type 1 ( TRPV1 receptor) 的外生性致效劑,而與其結構相似的內生性脂質代謝物anandamide是否會經由活化肺迷走C纖維而改變上呼吸道的暢通至今還沒有相關的研究。Anandamide為一內生性的cannabinoid,已被證實可經由活化TRPV1接受器而興奮肺迷走C纖維,因此本研究擬探討TRPV1的內生性致效劑anandamide是否會影響喉返神經活性來調控喉頭的暢通。本實驗以雄性Wistar品系大白鼠為實驗動物並以urethane (1.2 g/kg) 腹腔麻醉,接著進行氣管插管、股動、靜脈插管,及頸靜脈插管。頸靜脈插管通向右心房,使注射的anandamide能進入肺循環興奮肺迷走C纖維。接著以gallamine thriethiodide (5 mg/kg,靜脈注射) 麻痺肌肉,接上人工呼吸器提供動物純氧。分離膈神經、喉返神經內收支及外展支並測量其活性。本實驗分為三部分,首先觀察不同劑量的anandamide (0.25、0.5及1 mg/kg) 是否會影響喉返神經內收支與外展支的活性。再者,因anandamide同時也是大麻鹼 (CB) 接受器的致效劑,因此第二部分實驗利用TRPV1與CB1接受器的拮抗劑來釐清anandamide影響喉返神經活性的作用是經由活化哪一類受器而產生。最後,利用數位相機拍攝聲門運動,觀察頸靜脈注射anandamide是否會改變自發性呼吸大鼠的聲門運動。實驗結果發現,中 (0.5 mg/kg) 與高劑量 (1 mg/kg) 的anandamide皆會引起肺化學反射,其特徵為呼吸暫停、降壓及抑心反應。此外,anandamide還會興奮喉返神經內收支並抑制外展支的活性,且使內收支由呼氣活動提前在吸氣時開始放電,外展支則由原本提前於膈神經前放電變為延遲。這些反應皆可被TRPV1拮抗劑 (capsazepine) 阻斷,但不受CB1拮抗劑 (AM281) 影響。第三部份結果顯示anandamide還可使聲門在呼吸暫停以及恢復期間緊緊關閉。這些結果顯示,anandamide可能是經由活化TRPV1接受器,引起反射作用來影響喉返神經內收支與外展支的活性,並進一步引起聲門關閉,同時也暗示著內生性的anandamide可能在病理情況之下經由興奮肺迷走C纖維來調控上呼吸道的暢通。