理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    顆粒性白血球群落刺激因子於慢性壓迫性神經損傷大鼠之止痛機轉
    (2022) 廖洺鋒; Liao, Ming-Feng
    位於周邊神經,背根神經節 (dorsal root ganglia,DRGs)及脊髓背角細胞(spinal dorsal horn,SDH)的各種不同發炎性介質,包含μ類鴉片受體 (mu-opioid receptor,MOR)、促炎性/抗炎性細胞素(pro-inflammatory/anti-inflammatory cytokine)、趨化素(chemokine)、小分子核糖核酸(microribonucleic acid,microRNA)和磷酸化-p38 (phospho-p38,p-p38) 在神經性疼痛的生成均伴有重要的角色。此外,細胞自噬(autophagy)及細胞凋亡(apoptosis)也調節了神經性疼痛的形成。顆粒性白血球群落刺激因子 (granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF) 是一種生長因子,可刺激周邊血液中顆粒性白血球的形成,對神經性疼痛有鎮痛的作用。它是經由聚集含鴉片類物質的白血球到受損神經處,並抑制DRGs上的pro-inflammatory cytokine來達成止痛效果。此外,G-CSF也以多種方式對microRNA的表現、autophagy及apoptosis的活性產生影響。然而,G-CSF詳細的鎮痛機轉,以及pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、autophagy和apoptosis在慢性神經疼痛形成中的角色則尚未完全明瞭。因此,我們藉由動物疼痛行為測試,西方墨點法,酵素免疫分析法和免疫組織化學方法在神經損傷後的不同時間點(分別為神經損傷後1、3 和 7 天)分析假手術,接受與非接受G-CSF治療的慢性壓迫性神經損傷大鼠之受損周邊神經及DRGs上MOR、pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、autophagy和apoptosis蛋白質,及SDH上p-p38和pro-inflammatory cytokine的表現。結果顯示,在神經損傷後給予單次全身性的G-CSF治療後,可在神經受傷的初期促進受損周邊神經及DRGs上的MOR、microRNA-122、和細胞自噬蛋白質(autophagy protein: microtubule-associated protein light chain 3-II ,LC3II)的表達。然後這一系列的變化不但抑制了DRGs上的pro-inflammatory cytokine及chemokine (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表現,並且在神經受傷的後期抑制了DRGs上的apoptosis蛋白質的表現,以及抑制SDH上的p-p38、pro-inflammatory cytokine (interleukin-6,IL-6) 的活性;唯增強了SDH上anti-inflammatory (interleukin-4,IL-4)的表現,藉此減輕神經性疼痛。因此,G-CSF 可以作為調節受損周邊神經、DRGs、SDH上pro-inflammatory cytokine、chemokine、microRNA、autophagy和apoptosis蛋白質表達的藥物,並進一步成為具有治療神經性疼痛潛力的藥物。然而,autophagy的神經性疼痛調節作用具有時間依賴性,必須在pro-inflammatory cytokine達到誘發神經性疼痛的閾值前的神經受傷初期階段,增加autophagy活性才可以有效抑制pro-inflammatory cytokine和apoptosis蛋白質的表達,藉此緩解神經性疼痛的進一步的發展。
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    以大鼠周邊及中樞神經損傷模式探討調節細胞激素對於神經系統的保護機制
    (2012) 趙伯寬; Po-Kuan Chao
    近年來的研究顯示,調節細胞激素有助於減少神經損傷後的神經發炎並且改善神經系統功能。在本研究當中,我們分別使用不同的大鼠模式來研究如何透過特定調節物質來改變周邊神經損傷及中樞神經傷害後細胞激素的表現。 首先,為了釐清組織病理評估結果與行為結果之間的關聯性,我們針對假手術對照組及長期壓迫神經損傷手術組大鼠的同側及對側脊髓神經背角及第五段腰椎的背根神經結,分別測量其c-Fos蛋白質表現以及小膠細胞活化作用。我們發現c-Fos蛋白質表現在長期壓迫神經損傷手術組大鼠的同側背根神經結並不會增加。此外,手術後72小時長期壓迫神經損傷引發c-Fos蛋白質表現增加只會出現在同側脊髓神經背角中。然而相對的,小膠細胞活化現象在脊髓神經背角兩側都非常顯著,同時也與機械性刺激引發痛覺過敏的行為結果一致。所以我們證實不僅有神經細胞、小膠細胞也在神經病變痛當中扮演角色,在中樞神經系統中,小膠細胞透過與神經細胞之間的交互作用對疼痛行為產生影響。 先前的研究中發現在神經系統中顆粒細胞刺激增生因子是一種重要的調節物質。所以本研究展示了與對照組相較的結果,在手術後的1到25天之間,投予顆粒細胞刺激增生因子有助於減輕長期壓迫神經損傷引發的熱痛覺過敏及機械性刺激過敏的現象。長期壓迫神經損傷手術手術後投予顆粒細胞刺激增生因子也減少動物熱痛覺過敏。推測若神經損傷後48小時內單次投與顆粒細胞刺激增生因子仍對於神經病變痛的治療具有效果。顆粒細胞刺激增生因子也驅動含鴉片類物質的聚多核細胞聚集進入受損的神經之中。長期壓迫神經損傷不僅導致背根神經結中的第六型細胞激素的mRNA及腫瘤壞死因子α亞型蛋白表現量增加,也使得脊髓中第一型細胞激素的蛋白表現量上升。這些細胞激素的產生都會被顆粒細胞刺激增生因子所抑制。我們更進一步發現長期壓迫神經損傷後,μ型鴉片受體出現在損傷的神經當中而且鴉片受體拮抗劑─naloxone methiodide減低了顆粒細胞刺激增生因子的抗痛效果,於是我們推論顆粒細胞刺激增生因子減輕熱痛覺過敏是透過鴉片類物質及其受體之間交互作用的結果。更進一步來看,投與顆粒細胞刺激增生因子可以抑制脊髓神經背角處因長期壓迫神經損傷所引發小膠細胞大量活化。這些結果推測在神經損傷初期單次全身性投予顆粒細胞刺激增生因子減輕神經病變痛的效果是透過活化聚多核細胞驅動的內生性鴉片類物質分泌,進而活化損傷神經當中的鴉片類物質受體,同時減少促發炎細胞激素,並減輕脊髓神經背角當中的小膠細胞活化現象。 而在大鼠神經損傷模式中,indomethacin曾被用來進行創傷的治療。基於西方墨漬法的分析結果, 我們發現Nogo-A蛋白表現在頭部創傷後八小時顯著增加。此外,頭部創傷引發受測動物的第一型細胞激素含量顯著提升,一般而言所有的頭部創傷相關的分子及細胞的後續反應都會被抗發炎藥物indomethacin所影響而顯著減少。更重要的是,頭部創傷刺激作用相關的Nogo-A及第一型細胞激素的含量明顯被具有專一性的反義寡核苷酸所抑制。我們的發現,出現Nogo-A表現受到抑制的初期反應是由indomethacin所賦予的,也減少第一型細胞激素的表現程度並且減輕頭部誘發的神經損傷。 總結以上,由於全身性投予顆粒細胞刺激增生因子或是indomethacin分別對於大鼠的周邊以及中樞神經損傷具有正面的影響,以顆粒細胞刺激增生因子或者是indomethacin來調節中樞神經系統中的促發炎細胞激素,很可能有成為治療中樞神經過敏化現象的嶄新療法。