理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    台灣族群帕金森氏症FBXO7 基因變異的分子遺傳及功能研究
    (2015) 黃奕澂; Huang Yi Chang
    帕金森氏症主要為中腦黑質緻密區的多巴胺神經細胞缺失所引起的神經退化性疾病。FBXO7基因位於染色體22號q12-q13上,與家族性早發性帕金森氏症和錐狀體病症有相關。FBXO7蛋白由522個胺基酸組成,N端帶有ubiquitin-like fold、C端帶有F-box domain,為ubiquitin E3 ligase complex內的重要因子。本研究探討FBXO7基因變異與台灣族群帕金森氏症的相關性。首先針對家族性及早發性84位帕金森氏症病人進行FBXO7 cDNA定序分析,結果共發現二個兩個多型性點Y52C (c.155A>G)、I115M (c.345A>G)。進一步對所蒐集的帕金森氏症病人(516位)與性別、年齡相當的正常人(516位)進行Y52C、I115M的病例-對照組分析,結果顯示Y52C多型性G等位基因頻率在病人族群中明顯較正常人族群低,且和低帕金森氏症感受性相關(0.4% vs. 1.2%, P = 0.046)。進一步結合中國大陸數據(Luo et al., 2010),651位病人與716位正常人的病例-對照組分析結果亦顯示低帕金森氏症感受性(0.5% vs. 1.4%, P = 0.012)及低罹病機率(odds ratio: 0.33, 95% confidence interval: 0.12-0.77, P = 0.017)。目前已建構EGFP標記及V5-His和pcDNA5/FRT/TO的FBXO7 cDNA質體,表現於SH-SY5Y及HEK-293T細胞,進行次細胞分層、西方轉漬、螢光顯微鏡分析、蛋白穩定性、蛋白質體功能分析和神經纖維分析。本實驗希望可提供疾病診斷及遺傳諮詢的文獻。 關鍵字: 帕金森氏症、神經退化性疾病、FBXO7 基因、多型性點Y52C
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    以tau 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略
    (2013) 陳炫江; Hsuan-Chiang Chen
    阿茲海默氏症是一種漸近性的神經退化性疾病,主要病理特徵包 括細胞外間質的Aβ 胜肽堆積,及細胞內高度磷酸化tau 形成的神經 纖維糾結。由於tau 聚集與阿茲海默氏症進程具相關性,因此透過抑 制或消除tau 聚集或可保護受影響之神經細胞。本研究構築tau 蛋白 微管結合重複區域(tauRD)之野生型(K18)及第280 位置賴胺酸缺失的 促tau 聚集突變型(ΔK280)與DsRed 紅螢光蛋白融合之tauRD-DsRed基因,來建立誘導表現tauRD-DsRed 之Tet-On 293 與Tet-On SH-SY5Y 細胞,作為藥物篩檢平台,來篩檢可抑制tauRD 聚集的抑制物,並對 這些具聚集抑制性的化合物或中草藥、植物萃取物等,檢測其神經保 護機制。在Tet-On 293 細胞誘導tauRD-DsRed 蛋白表現後,ΔK280 突變型細胞螢光亮度較野生型細胞顯著減少。以剛果紅(正控制組)處 理細胞後,突變型細胞的紅螢光亮度較野生型者更能有效提升。對於 293 促tau 聚集突變型細胞,在細胞數無顯著影響下, 前處理 NC009-1、-2、-3、-6、-7 (吲哚基喹啉化合物)、NTNU-003、-008 (GSK-3β抑制劑類似物)、NH021、NTNU-043、-057、-059、-224、NTNU-309、 -313、-319、-331、-379 (中草藥或植物萃取液)等皆可顯著提升DsRed 紅螢光亮度。以維他命A 酸誘導ΔK280 促tau 聚集突變型SH-SY5Y 細胞神經分化後,螢光顯微影像分析顯示神經突觸生長性狀(包含總 生長及突起數、分支數)較野生型K18 細胞顯著下降。以NC009-1、 -7 及NTNU-008 前處理突變型SH-SY5Y 細胞後,可顯著提升神經突 觸總生長性狀,並可提升HSP27 蛋白(NC009-1、-7)或GRP 78、HSP27 蛋白(NTNU-008)的表現。