理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    1. 探討夏枯草抑制非小細胞肺癌細胞轉移機制 2.篩選以細胞自噬去除神經細胞堆積多麩胺酸的小分子新穎化合物
    (2012) 黃中岳; CHUNG-YUEH HUANG
    1. 癌症是由於體細胞複製脫離正常的調控而不斷快速複製異常細胞的現象。異常增生的細胞形成腫瘤侵入週邊組織持續擴大並影響原發部位的器官功能及壓迫周遭器官;而癌細胞進入人體的血液循環以及淋巴系統轉移至其它部位增生,更是具有威脅性。 癌細胞的轉移,與分解細胞外基質(extracellular matrix, ECM),以及促進血管新生的能力有很大的關聯。而在這些過程中,基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)扮演了一個十分重要的角色。 本研究利用中草藥處理人類肺腺癌細胞株(A549、H460及H1299)以及以化學合成藥物處理p53 mutation 之肝癌細胞株(Huh7)。實驗首先利用gelatin zymography assay篩選出具有抑制MMP-9與MMP-2活性能力之藥物,並以western blot觀察細胞懸浮液MMP-9與MMP-2的表現量。接著觀察藥物是否對細胞有毒性,再以wound healing assay觀察癌細胞移動能力的影響;最後以invasion assay觀察中藥對腫瘤細胞的侵入能力的影響。綜合以上的實驗結果看出,夏枯草能夠對肺癌細胞的MMP-9與MMP-2活性產生抑制效果,而且可以抑制肺癌細胞的入侵以及移動能力,在H460細胞株上的效果較為顯著,且藥效不會因p53的狀態而受到影響。另外本次實驗並沒有在所試驗的化學合成藥物中觀察到具抑制MMP活性的合成藥物。 2. 細胞自噬(autophagy)是細胞一個重要的維持細胞生存的方式。細胞透過這個過程,清除細胞中非必要的物質,以取得胺基酸等營養物質,也避免細胞異常的物質累積。自噬過程中,細胞會將目標物質包覆在雙層膜節構中形成自噬體(autophagosome),再與溶酶體(lysosome)融合,降解目標物質,並且回收營養物質和能源。 Polyglutamine (polyQ) disease是一種在神經性退化症,其主要的病因是在基因中出現CAG或CUG的重複序列的異常增加。目前已經證明藉由調控自噬作用的藥物在polyQ disease,如亨丁頓氏症 (Huntington’s disease)小鼠模型可以減輕其毒性,因此增強自噬作用的藥物,可能會是對這種疾病的治療方式。 本論文轉殖了結合不同長度polyQ的綠色螢光蛋白基因之SK細胞株,將穩定的細胞株用各種合成化學物質複合物進行處理之後,使用螢光染色,觀察自噬體是否增加且觀察對細胞存活的影響。本論文初步篩選出了三種能夠誘導細胞自噬增加並減少polyQ堆積的小分子化合物。未來研究會再繼續確認細胞自噬對清除細胞polyQ堆積的機制。
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    探討三環藥物Teroxirone抑制肝癌細胞生長的機制
    (2016) 王文興; Wang, Wen-Hsing
    肝癌在全球癌症致死率排名第二,而肝內轉移途徑是造成肝癌復發與高死亡率的主要原因之一。但肝癌轉移機制仍不清楚。三環氧化物triptolide的衍生物teroxirone為一合成的抗癌試劑,過去研究發現teroxirone會使人類非小細胞肺癌細胞經內源性途徑細胞凋亡。本篇使用常見的肝癌細胞株Huh7 (具有突變p53)、HepG2 (野生型p53)與Hep3B (無p53)進行實驗,實驗顯示teroxirone會使肝癌細胞株Huh7產生外源性途徑細胞凋亡。進一步使用caspase-3抑制劑Z-DEVD-FMK來確認teroxirone所誘導Huh7產生細胞凋亡是否透過外源性途徑,發現細胞在加藥前經過caspase-3抑制劑處理,外源性細胞凋亡相關的蛋白質表現降低。另外,透過傷口癒合檢測 (wound-healing assay)與細胞遷移與侵入實驗 (transwell migration and invasion assay)都顯示藥物濃度低於IC50的teroxirone處理可以抑制Huh7產生細胞遷移與侵入。而利用酶譜分析 (zymography)與西方墨點法 (western blot)之結果可看出在低濃度的teroxirone處理後促進細胞轉移相關的蛋白基因表現皆有受到抑制。此外,證明了teroxirone會去降低Huh7 stem-like cells增生與其幹細胞指標。在動物模式中,異體移植的Huh7腫瘤teroxirone處理,會使腫瘤透過細胞凋亡的方式達到抑制腫瘤生長的目的。結論,teroxirone會透過活化外源性細胞凋亡途徑抑制人類肝癌細胞的生長,且低濃度的藥物處理能抑制肝癌細胞的遷移與轉移。另外,teroxirone能降低肝癌類幹細胞的幹細胞特性,並抑制動物模式中異體移植之腫瘤生長,顯示teroxirone在治療肝癌具有發展潛力。