理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以斑馬魚為動物模式研究奈米金屬對離子細胞之毒性
    (2021) 李致穎; Lee, Chih-Ying
    在21世紀,奈米科技快速發展,應用廣泛,而這也同時增加了人類接觸各種不同奈米顆粒的機會,因此針對其毒性的研究,也相形越來越重要。而其中,金屬奈米顆粒對於魚類離子細胞的潛在毒性仍未有充分的研究。本篇研究是以斑馬魚胚胎為動物模式,探討奈米銀和奈米銅對斑馬魚胚胎皮膚上的離子細胞功能之毒性作用。實驗方式是將斑馬魚的胚胎分別浸泡於奈米銀和奈米銅96小時(受精後4〜100小時(hpf))後,檢測其全身離子含量及皮膚上離子細胞的數量和功能。暴露於奈米銀96小時後,全身Na離子和K離子含量在奈米銀濃度為3 mg/L組別中顯著下降,而Ca離子含量在濃度 ≥ 0.1 mg/L時下降。以Scanning ion-selective electrode technique(SIET)檢測胚胎皮膚的H離子分泌功能,發現在3 mg/L時功能顯著降低。以rhodamine 123(粒線體標記)來標記離子細胞,其密度在1和3 mg/L時分別降低了25%和55%,而離子細胞外觀也從橢圓形變形為棘狀形。進一步以抗體標記染色的方式檢測不同離子細胞亞型,發現奈米銀對富含H+-ATPase的HR細胞和富含Na+/K+-ATPase的NaR細胞造成不同的損傷。進一步使用掃描電子顯微鏡觀察離子細胞,其頂端開口有明顯的萎縮,這和正常功能的喪失相關。另一方面,斑馬魚胚胎暴露於奈米銅後,觀察到相同的趨勢。濃度在 ≥ 0.1 mg/L時,全身Na離子和Ca離子含量顯著降低,而在 ≥ 1 mg/L時,K離子含量降低。而濃度 ≥ 1 mg/L時,胚胎皮膚的H離子排泄功能顯著降低。在奈米銅濃度 ≥ 0.1 mg/L時,用rhodamine 123標記的活離子細胞數量顯著減少。使用掃描電子顯微鏡觀察離子細胞,其頂端開口同樣有明顯的萎縮。我們也以免疫染色方式進行離子細胞亞型(HR細胞和NaR細胞) 標記,兩者都在濃度 ≥ 1 mg/L時降低。透過檢測離子轉運蛋白/通道和鈣離子調節激素mRNA表現量,發現功能的損傷也藉由基因表達的變化反映出來。綜合以上結果證實在斑馬魚胚胎早期,奈米銀和奈米銅對其皮膚離子細胞會產生毒性和並影響其離子調節的功能。由於斑馬魚離子細胞和人類腎臟細胞,在生理功能上和對環境變化的調節反應上都有高度的相似,故此一結果也提醒我們奈米金屬對人類的腎臟細胞可能有潛在毒性。
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    粘桿菌素對斑馬魚胚胎之毒性並探討鈣離子對粘桿菌素的影響
    (2021) 林佳柔; Lin, Jia-Rou
    近年來因為抗生素的過度使用導致環境汙染的問題逐漸受到重視。目前在臨床上使用之粘桿菌素colistin 會對人體造成腎毒性及神經毒性等副作用,因此被列為對抗格蘭氏陰性細菌感染的最後一線用藥。在許多國家中粘桿菌素也被大量使用在畜產業上作為動物傳染病的防治,進而導致粘桿菌素隨著動物排泄物及未食用完畢的食物進入水域環境中,產生具有抗藥性的大腸桿菌。然而,粘桿菌素對水生動物可能的危害卻仍未被研究。因此本研究目的是利用斑馬魚胚胎為模式以探討粘桿菌素暴露對魚類可能產生的毒性以及水中離子濃度對其毒性之影響。結果發現斑馬魚胚胎暴露粘桿菌素 96小時之半致死濃度約為3 μM,死亡個體出現皮膚細胞破損現象,但未產生發育異常與畸形;在亞致死濃度下桿菌素會減少側線毛細胞數量以及離子細胞數量,並損害角質細胞結構。 綜合上述 在隨時間的觀察發現 魚體皮膚角質細胞在暴露粘桿菌素後會逐漸破損,最終導致皮膚細胞瓦解,體內離子失衡,魚體死亡。藉由改變水中的離子濃度,發現鈣離子濃度對粘桿菌素的毒性有關鍵性的影響。提高鈣濃度可以有效減低其毒性,降低鈣濃度會提高毒性。本研究證實了粘桿菌素在水域汙染後可能對魚類產生危害,藉由提高水中的鈣離子濃度可減低其毒性。
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    青鱂魚仔魚體表離子細胞的排氨參與鈉離子吸收機制
    (2009) 吳淑貞; Shu-Chen Wu
    鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)主要分佈於富含粒線體細胞(MR細胞)頂膜,是淡水魚類鰓上皮執行Na+吸收的重要機制,過程中同時發生排酸現象。然而早期文獻從排氨量與Na+吸收量呈現相關的結果推論Na+吸收過程協同發生排氨,並認為此現象是因NHE執行Na+/NH4+的交換所致。然而近年來發現排氨主要以非離子態NH3經由Rh蛋白排除,否定了NHE執行Na+/NH4+交換的可能。因此,NHE如何在淡水環境中驅動Na+/H+交換,及排氨量與Na+吸收呈現相關的原因至今仍未明瞭。本研究以青鱂魚仔魚為模式動物,利用掃瞄式離子選擇電極技術(SIET)進行非侵入性量測,探討其體表細胞的Na+吸收機制與排H+、排NH4+間的關連性,並試圖推論NHE如何參與Na+吸收機制。結果發現,NHE抑制劑(100 uM EIPA)浸泡會顯著抑制仔魚排酸、排氨及Na+吸收,顯示NHE參與此三種離子的調節機制。低鈉水(<0.001 mM)馴養個體會增加體表Na+吸收與排NH4+,但降低了體表H+濃度;高氨水(5 mM NH4+)馴養也造成類似結果。而在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+)可同時抑制排NH4+與Na+吸收並增加體表H+累積濃度。以上結果顯示魚體排氨機制可能驅動NHE進行Na+吸收。從仔魚體表單一細胞離子流測量結果發現,Na+吸收與排NH4+主要發生在MR細胞。以H+電極測量後發現體表MR細胞有排酸(MRC+)和排鹼(MRC-)二型,高氨與與低鈉水馴養都會增加MRC-的比例。在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+),排鹼型MR細胞會轉變為排酸型,而同時抑制Na+吸收。顯示MRC-可能排除大量NH3造成細胞外H+被結合成NH4+而形成排鹼現象。此外,酸性水體(pH6)理論上不利於NHE的驅動,然而結果顯示短期酸處理促進Na+吸收與排NH4+。由此推論Rh蛋白在輔助NH3排放的過程中,會造成細胞膜內外H+梯度的增加進而有利推動NHE進行Na+吸收。
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    斑馬魚仔魚體表排氨功能與機制之研究
    (2008) 施廷翰
    淡水魚類移除體內含氮廢物最佳的方式,是直接將廢物以氨(ammonia,即NH3與NH4+)的形式排放到水體。具研究顯示,80%以上的氨會經由鰓排出。然而目前針對魚類鰓表皮細胞所作的研究仍未足以提供直接的證據說明排氨的運行方式。本實驗選用斑馬魚仔魚為模式動物,透過其體表的離子調節功能探討淡水魚類的排氨機制。 在本實驗中,利用掃描式離子選擇性電極技術(Scanning Ion-selective Electrode Technique, SIET)對仔魚體表離子作檢測。實驗發現在富含氫幫浦細胞( HRC)上的排氨的程度高於周遭的平舖細胞(PVC)與其它類型的離子細胞(Ionocyte)。以往的研究推論氫離子(H+)與排氨之間有密切的關係。在本實驗中,針對氫幫浦而使用的抑制劑bafilomycin A1與gene knockdown技術,會同時造成魚類H+與NH4+的梯度顯著降低。當給予水體高量緩衝溶液(5 mM 3-morpholinopropane sulfonic acid, MOPS)時,也發現H+與NH4+ 的排出量顯著下降。本實驗亦以SIET分析Rhcg1的功能,發現rhcg1 knockdown的仔魚其體表以及細胞排氨量明顯降低。綜合以上結果,本實驗證實仔魚體表細胞透過酸捕捉機制進行排氨功能,也為氫幫浦及Rhcg1提供參與排氨機制的直接證據。