理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    水通道蛋白8aa在斑馬魚仔魚上的功能性研究
    (2012) 高揚彥; Kao, Yang-Yen
    水通道蛋白(aquaporins, AQPs)是一群執行水分子通透的細胞膜蛋白。此外,有些AQPs也被發現具有二氧化碳、甘油、氨與尿素的通透性。最近研究將斑馬魚(Danio rerio) aqps基因表現於蛙卵會增加細胞膜對二氧化碳/NH3通透性。然而,目前仍沒有活體的實驗證實AQPs在動物體內參與二氧化碳(carbon dioxide, CO2)及NH3的通透能力。在本篇研究中,在原位雜交反應的結果中發現aqp8aa主要表現於斑馬魚仔魚的鰓上及皮膚上,而在利用免疫組織染色搭配原位雜交反應的結果發現AQP8AA主要在皮膚上表現於兩型的離子細胞上(HR cells and NaR cells)。而在高氨馴養(10 mM NH4+)的情況下aqp8aa的mRNA表現量有顯著提升的情況,而在高碳酸水馴養的情況下卻無此情況產生。利用反義核酸(morpholino oligonucleotides)抑制aqp8aa蛋白質的表現後,利用掃描式離子選擇性電極(scanning ion-selective technique, SIET)來分析H+及NH4+在斑馬魚仔魚皮膚及離子細胞上的運輸。在knockdown aqp8aa表現後,發現仔魚整體的H+及NH4+的排放量都有下降的情況,而在特定細胞也有相似的結果,而在CO2短暫灌流的結果中也發現魚體對於H+排放量都有下降的情況,在特定細胞也有相似的結果,由此結果推論AQP8AA在斑馬魚的仔魚上可能參與著此三物質的運輸。
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    青鱂魚仔魚體表離子細胞的排氨參與鈉離子吸收機制
    (2009) 吳淑貞; Shu-Chen Wu
    鈉氫交換蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)主要分佈於富含粒線體細胞(MR細胞)頂膜,是淡水魚類鰓上皮執行Na+吸收的重要機制,過程中同時發生排酸現象。然而早期文獻從排氨量與Na+吸收量呈現相關的結果推論Na+吸收過程協同發生排氨,並認為此現象是因NHE執行Na+/NH4+的交換所致。然而近年來發現排氨主要以非離子態NH3經由Rh蛋白排除,否定了NHE執行Na+/NH4+交換的可能。因此,NHE如何在淡水環境中驅動Na+/H+交換,及排氨量與Na+吸收呈現相關的原因至今仍未明瞭。本研究以青鱂魚仔魚為模式動物,利用掃瞄式離子選擇電極技術(SIET)進行非侵入性量測,探討其體表細胞的Na+吸收機制與排H+、排NH4+間的關連性,並試圖推論NHE如何參與Na+吸收機制。結果發現,NHE抑制劑(100 uM EIPA)浸泡會顯著抑制仔魚排酸、排氨及Na+吸收,顯示NHE參與此三種離子的調節機制。低鈉水(<0.001 mM)馴養個體會增加體表Na+吸收與排NH4+,但降低了體表H+濃度;高氨水(5 mM NH4+)馴養也造成類似結果。而在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+)可同時抑制排NH4+與Na+吸收並增加體表H+累積濃度。以上結果顯示魚體排氨機制可能驅動NHE進行Na+吸收。從仔魚體表單一細胞離子流測量結果發現,Na+吸收與排NH4+主要發生在MR細胞。以H+電極測量後發現體表MR細胞有排酸(MRC+)和排鹼(MRC-)二型,高氨與與低鈉水馴養都會增加MRC-的比例。在測量環境中給予短時間高氨處理(5 mM NH4+),排鹼型MR細胞會轉變為排酸型,而同時抑制Na+吸收。顯示MRC-可能排除大量NH3造成細胞外H+被結合成NH4+而形成排鹼現象。此外,酸性水體(pH6)理論上不利於NHE的驅動,然而結果顯示短期酸處理促進Na+吸收與排NH4+。由此推論Rh蛋白在輔助NH3排放的過程中,會造成細胞膜內外H+梯度的增加進而有利推動NHE進行Na+吸收。
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    斑馬魚仔魚體表排氨功能與機制之研究
    (2008) 施廷翰
    淡水魚類移除體內含氮廢物最佳的方式,是直接將廢物以氨(ammonia,即NH3與NH4+)的形式排放到水體。具研究顯示,80%以上的氨會經由鰓排出。然而目前針對魚類鰓表皮細胞所作的研究仍未足以提供直接的證據說明排氨的運行方式。本實驗選用斑馬魚仔魚為模式動物,透過其體表的離子調節功能探討淡水魚類的排氨機制。 在本實驗中,利用掃描式離子選擇性電極技術(Scanning Ion-selective Electrode Technique, SIET)對仔魚體表離子作檢測。實驗發現在富含氫幫浦細胞( HRC)上的排氨的程度高於周遭的平舖細胞(PVC)與其它類型的離子細胞(Ionocyte)。以往的研究推論氫離子(H+)與排氨之間有密切的關係。在本實驗中,針對氫幫浦而使用的抑制劑bafilomycin A1與gene knockdown技術,會同時造成魚類H+與NH4+的梯度顯著降低。當給予水體高量緩衝溶液(5 mM 3-morpholinopropane sulfonic acid, MOPS)時,也發現H+與NH4+ 的排出量顯著下降。本實驗亦以SIET分析Rhcg1的功能,發現rhcg1 knockdown的仔魚其體表以及細胞排氨量明顯降低。綜合以上結果,本實驗證實仔魚體表細胞透過酸捕捉機制進行排氨功能,也為氫幫浦及Rhcg1提供參與排氨機制的直接證據。