理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item 第八型脊髓小腦運動失調症:遺傳及啟動子功能性分析(2008) 高士寰; Shih-Huan Kao第八型脊髓小腦運動失調症(spinocerebellar ataxia type 8;簡稱SCA8)為一種遺傳之神經退化性疾病,通常伴隨著小腦功能障礙,但外顯率不完全。和SCA8相關的基因包括CTG三核苷重複擴增的ATXN8OS基因與反向表現CAG三核苷重複擴增的ATXN8基因。為探究SCA8的低外顯率,本論文檢視了ATXN8OS選擇性裁接的exon B及exon A附近序列,結果發現了兩個新穎的多型性點:SNP1 T/C、SNP2 C/T。此兩個多型性點組成的四種單套型中,T-T單套型在15個SCA8 CTG/CAG重複擴增病人族群中,出現的頻率較87個正常人族群來的低(4.7% vs. 22.8%,P = 0.041)。為探討ATXN8、ATXN8OS基因的轉錄調控,本論文將此兩基因的近端啟動子片段構築於pGL3-basic質體上。啟動子刪除分析實驗顯示,相較於ATXN8 -1035~-6、-518~-6片段,-99~-6片段的轉錄活性最強。位於ATXN8啟動子片段-62位置的SNP2 C/T雖可能影響轉錄因子CEBP的結合,但CEBPcD共轉移的實驗卻看不出SNP2 C/T對ATXN8啟動子活性的影響。在ATXN8OS的啟動子方向,反轉錄-聚合酶鏈式反應(RT-PCR)實驗則推測出ATXN8OS的啟動子位置位於表現子D5的上游。在ATXN8OS的細胞模式研究上,短暫大量表現CTG重複擴增的ATXN8OS在細胞內會形成ribonuclear foci。進一步的利用ATXN8OS誘導細胞株,發現CTG三核苷重複擴增數目為88或157時,annexin染到的細胞會顯著增加多於不含ATXN8OS CTG三核苷重複的細胞,而誘導ATXN8OS表現後,含23或157個ATXN8OS CTG三核苷重複擴增的細胞,其細胞週期停在G1/G0期也顯著多於不含ATXN8OS cDNA的細胞。本論文的研究結果或有助於釐清SCA8低外顯率及分子致病機轉。Item 人類遺傳疾病:第一部份:台灣帕金森氏症的分子遺傳研究; 第二部份:台灣杭丁頓氏症患者IT15基因CAG重複序列的單套型分析(2005) 王政光; Cheng-Kuang Wang第一部份:摘要 帕金森氏症(Parkinson's disease;以下簡稱為PD)為一種好發於老年的神經退化性疾病,臨床上病人會出現休息性的震顫、僵直、緩動症和步伐不穩等運動功能失常症狀。病理學上PD病患的中腦黑質緻密區多巴胺神經元細胞本體及突起處出現嗜伊紅性的蛋白質包涵體稱為Lewy body,造成多巴胺神經元大量的死亡。包涵體內蛋白組成以-synuclein為主。-synuclein為一突觸前蛋白(presynaptic protein)由染色體4q21-23的SNCA基因所編碼(enode)。先前細胞及動物模式研究顯示,A53T及A30P突變的-synuclein蛋白容易堆積在包涵體內,顯示-synuclein蛋白質的變異可能參與PD的分子機制。近來亦有報導顯示SNCA基因的triplication及duplication與家族性PD相關,顯示野生型-synuclein的過度表現亦可能引發PD。除SNCA基因的突變外,parkin、DJ-1、UCHL1、PINK1、LRRK2等基因的突變亦被報導可能參與的PD致病機轉。但上述基因突變僅見於少數家族性PD患者,大部分偶發性PD的發生,可能和多種候選基因的多型性變異相關。本研究即針對SNCA、parkin、HSP70等候選基因的多型性變異,進行病例-對照組(case-control)的研究,而統計後具有顯著差異的基因變異,再配合功能性的檢測,以確認這些基因變異參與PD的致病分子機制。在SNCA基因之NACP-Rep1微衛星序列,NACP-Rep1微衛星基因型或對偶基因頻率,在患者與正常人族群間沒有統計上的顯著差異,但RsaI T>C多型性的分析中,PD病患族群中C/C基因型和C對偶基因的頻率明顯要少於控制組(P值分別為0.0153、0.0135)。若以NACP-Rep1和RsaI T>C進行單套型分析,發現0-T及0-C單套型在PD和控制者族群間的分佈存在顯著差異性(0-T:29.6% v.s. 22.6%,P=0.0287;0-C:6.9% v.s. 12.1%,P=0.0082)。另外,0-T單套型明顯地增加罹患PD的危險(odds ratio為1.54;95% CI 1.11-2.15,P = 0.0103);相反地,0-C單套型卻降低此種風險(odds ratio為0.57;95% CI 0.36-0.90,P = 0.0177)。利用同步定量PCR檢測在PD患者血液中白血球SNCA mRNA的表現量,發現RsaI T/T和RsaI T/C基因型者確實有差異(但不顯著),進一步構築報導質體分析此多型性對轉錄活性的影響,結果無論是IMR32細胞或293細胞,RsaI-C對偶基因明顯驅動較低的報導基因轉錄活性。在HSP70基因家族的多型性分析顯示,HSP70-2和HSP70-hom的多型性的基因型分佈在PD患者和正常人之間並無顯著差異。然而,HSP70-1 -110 A>C、+190 G>C兩多型性的基因型分佈在PD患者和正常人之間有顯著的差異(P = 0.0004、0.012),其中-110 C/C和+190 C/C基因型在PD患者族群的比率明顯高於正常族群(P = 0.001、0.006),而無論是-110 C/C或+190 C/C基因型其罹患PD的相對風險明顯增高(-110 C/C者odds ratio為2.91,95% CI 1.51-5.96,P = 0.0002;+190 C/C者odds ratio為3.59,95% CI=1.53-9.88,P = 0.006)。利用報導基因分析啟動子的多型性,發現-110 A對偶基因無論在IMR32細胞或是293細胞中均能驅動較高報導基因的轉錄能力,而且在細胞經熱休克處理後也呈現相似的趨勢。在parkin基因的分析上,利用SSCP和定序篩檢126個PD患者的parkin基因的所有表現子,結果僅一個位於表現子中的異型合子的突變被發現(P437A)。而分析三個位於表現子的多型性S167N、R366W、Vl380L後,發現這三個多型性無論是在基因型的分佈或對偶基因的頻率均無顯著的差異,因而推測這三個基因多型性並不影響對台灣地區個體對PD的感受性。綜言之,本研究結果顯示SNCA基因RsaI T>C取代和HSP70-1的-110 A>C可能影響台灣地區個體對偶發性PD的感受性,而parkin基因的變異則較不相關。 第二部分:摘要 杭丁頓氏症(Huntington's disease;簡稱HD)是一種體染色體顯性的神經退化性疾病,肇因於染色體4p16.3位置的IT15基因中,CAG三核苷重複序列擴增。其臨床症狀包括中年發病、運動、認知及精神性的失調。IT15基因轉錄出huntingtin蛋白,CAG擴增會導致此蛋白的多麩醯胺片段(polyglutamine tract)增長而致病。正常人CAG的重複序列範圍在10 ~ 34個,而病患的CAG重複序列則會擴增到35個以上;範圍在36 ~ 39者則有不完全穿透(incomplete penetrance)的現象。統計顯示隨著擴增的範圍增大,病患發病的年齡也會提早。IT15基因擴增多發生於由父親傳給子代,而導致子代發病提早及症狀更為嚴重,稱為預期現象(anticipation)。鄰近CAG重複片段3'端處,另有一多型性的CCG三核苷重複序列。研究顯示西方的族群HD對偶基因和(CCG)7的多型性有高度的連鎖,而日本族群則和(CCG)10高度連鎖。本研究在分析53個HD患者及172名無親緣關係的正常個體後,發現HD對偶基因CAG重複序列的範圍從38到109,而正常族群的CAG重複序列範圍則是10 ~ 29。另外,在利用多重線性回歸分析發病年齡和CAG重複序列的範圍呈現逆相關性,但鄰近的CCG重複序列對發病年齡的影響並不顯著。利用CCG和兩個鄰近的雙核苷酸重複標記D4S127、D4S412進行單套型的分析,結果顯示三個標記中的兩個與HD基因呈現連鎖不平衡,而單套型分析24個HD家族的個體,發現HD對偶基因有三個主要的單套型佔所有HD染色體的87.5%。這些資料顯示,在台灣地區出現的多種HD單套型顯示疾病的發生可能來自於一次或更多的突變事件所導致。Item 人類表面蛋白B基因(國立臺灣師範大學生命科學學系, 1997-12-??) 黃乙玉; 施河; 李桂楨本研究在分析中國人族群的表面蛋白(apo)B基因的多型性單套型。我們自正常人族群逢機取樣118人,萃取其基因組DNA,以聚合酵素鏈反應(PCR) 放大包含apo B基因多型性點的片段。所檢測的多型性點包含6個限制酵素的切割位置 (ApaLI、AluI、MaeI、MspI、EcoRI、Eco571)與一個訊息□□區9個核□酸鹽基對的插入或缺失的多型性點(I/D)。PCR 放大的含多型性點的DNA 片段,直接以膠體電泳檢查(I/D多型性),或以限制酵素切割後檢查之(限制酵素切點多型性)。所檢測的236條染色體中,沒有觀察到MspI切點的多型性,其餘各多型性的對偶基因頻率及異型合子率皆符合哈溫定律。單套型的連鎖不平衡分析顯示,位於表現子1-14上的I/D、ApaLI、AluI等多型性對偶基因間為非逢機性的組合,相同的現象亦見於表現子26-29上的MaeI、EcoRI、Eco57I之對偶基因間。相反的,位於表現子1-14和 26-29上的多型性點間,則無連鎖不平衡現象。本研究結果顯示,雖然apo B基因5'或3'端皆無重組發生,apo B基因的中間部位則有明顯的基因重組現象。