理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 5 of 5
  • Item
    以肝癌細胞為模式篩選具有調節血管新生相關因子的中草藥
    (2008) 路淑怡; Shu-Yi Lu
    腫瘤細胞中,血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)抑制劑可藉由許多不同的訊息傳遞路徑,達到具有抑制血管新生及細胞增生的效果。過去對於中草藥調節血管新生的作用機轉較少被探討。本研究使用各種不同中草藥投至人類肝癌細胞(HepG2及Huh 7),先以細胞存活率試驗初步篩選具生長抑制的藥物。實驗結果顯示,香蘇散及黃連解毒湯為複方中最具效力的待測中草藥。香蘇散能夠降低VEGF的蛋白質表現,並可藉由抑制MMP-9的RNA與蛋白質表現以抑制其蛋白質活性;初步判斷,其有效單方紫蘇葉藉由抑制VEGF表現以及MMP-9的活性以降低肝癌細胞的侵犯與血管新生作用。 黃連解毒湯可以抑制β-catenin的蛋白質表現,其有效單方黃連,除了能抑制β-catenin蛋白質表現外也會調降MMP-9的蛋白質表現與活性。 另外,單方藥物:石上柏、夏枯草、鴨膽子、苦參與黃獨均能抑制肝癌細胞生長;其中,夏枯草與黃獨亦能抑制VEGF表現,而鴨膽子與苦參是藉由抑制MMP-9及β-catenin的蛋白質表現以抑制肝癌細胞的侵犯與血管新生作用。 本實驗以蛋白質體學的方法,篩選具有調節肝癌血管新生相關因子的中草藥,達到中草藥實證效應的目標。
  • Item
    篩選抑制神經膠母細胞瘤之中草藥
    (2014) 蔡瑞真; Jui-Cheng Tsai
    多型性神經膠母細胞瘤 (GBM) 是最常見且惡性的原生性腦瘤。造成膠質母細胞瘤的原因目前還不明瞭,而現行的治療方法為結合手術、放射線與化學治療,但由於它具有高度的浸潤能力,以及對於放射線與化學治療的抵抗能力,造成疾病難以治癒並容易產生復發的狀況,這些可能是由多型性神經膠母細胞瘤的癌幹細胞引起的,故針對癌幹細胞為標靶可能是多型性膠母細胞瘤合適的治療方法。中草藥這個傳統的治療方法已在中國流傳千年之久,現今它不僅治療疾病,亦成為前景看好之生物技術產品。為了研究中草藥萃取物是否可以當作治療多型性神經膠母細胞瘤的潛力藥物,我們建立膠質母細胞瘤衍生之球細胞篩選平台,以此篩選四百種中草藥萃取物中可以有效抑制膠質母細胞瘤的細胞株的生長或存活之中草藥。目前已篩選出三種具潛力的藥物,可以有效抑制膠質母細胞瘤生長,但對於非轉型的正常細胞毒性較低。另外這些萃取物也會影響細胞移動的能力,並調控細胞ERK與AKT的訊息傳導、細胞週期與自噬作用等。另外,這些萃取物會更進一步抑制癌幹細胞的標記的表現。綜上所述,我們建立了一個多型性神經膠母細胞瘤的中草藥萃取物篩選平台,並篩選出三個有效抑制多型性神經膠母細胞瘤之萃取物,期望未來可發展為具潛力之候選藥物。
  • Item
    篩選能改善類澱粉蛋白所引發病理的神經傳遞之中草藥
    (2014) 李智翰; Chih-Han Lee
    阿茲海默症是世界上最普及的一種失智症,其中有兩個主要病徵與該疾病漸進的神經退化失調有關:細胞外由類澱粉蛋白貝塔(Aβ)組成的斑塊,以及細胞內由過度磷酸化的tau所導致的神經原纖維纏結。近期研究指出Aβ蛋白會減低第一型與第二型囊泡麩氨酸轉運體(vGLUT1/2)在前突觸麩氨酸性區的表現,以及抑制麩氨酸被星狀細胞回收清除。這使得過多的麩氨酸累積在突觸間隙而後引發神經興奮毒性。然而Aβ蛋白過度活化N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDAR)的現象可被人工合成的NMDAR拮抗藥物美金剛(memantine)所改善。因此找出麩氨酸受體的拮抗劑被視為Aβ蛋白所引發之異常現象的治療策略。於本研究中,我們試圖以小鼠初級大腦皮質神經細胞篩選中草藥以找出能改善Aβ蛋白導致的過量麩氨酸神經傳遞的非人工合成之天然成分。由免疫細胞化學法得知,vGLUT1/2染色呈現幾乎一致的麩氨酸性神經細胞群,突觸結合蛋白(synaptotagmin)染色亦在這些細胞之間呈現神經網絡的形式。而該初級神經細胞的特徵也透過西方墨點法中的抗體訊號如第三型貝塔微管蛋白、PSD-95蛋白以及α-氨基烴甲基嘿挫丙酸型受體(AMPAR)得以確認。為了在篩選中草藥的過程中能偵測並量化受Aβ蛋白刺激所造成的膜電位變化,DiBAC4(3),一個慢反應電位敏感染劑,被用來做為藥物篩選的工具。DiBAC4(3)可進入去極化細胞並與胞內或膜蛋白結合隨後引發增加的紅螢光強度。去極化程度越高紅螢光越強,反之過極化則導致紅螢光減弱。為了建立DiBAC4(3)的中草藥篩選平台,我們對初級神經細胞刺激氯化鉀、麩氨酸以及Aβ蛋白後發現DiBAC4(3)螢光強度如預期般地增強。此外我們藉由DiBAC4(3)方法發現於Aβ蛋白刺激前加入memantine可減弱Aβ蛋白所導致的去極化現象。由上述結果可知DiBAC4(3)的中草藥篩選平台已被成功建立。在篩藥之前,我們亦先量測了處理不同濃度的中草藥對細胞存活的半抑制濃度(IC50)以便日後篩藥。在我們近期研究中,我們找到一些能抑制Aβ蛋白所引發的過度去極化現象的中草藥,也希望之後能找出該中草藥之有效成分如何參與阿茲海默病理現象中的麩氨酸受體訊息傳遞機轉。
  • Item
    消除人類癌腫瘤幹細胞的藥物
    (2017) 金承勳; Seung-Hun Kim
    第一部分: 利用鴉膽子水溶液萃取物清除突變上皮細胞生長因子接受體人類肺癌細胞 中文摘要 從古以來,傳統草藥已經被大部分的中國人作為常用藥物,也是東方國家廣泛接受的藥物。非小細胞肺癌是最常見的肺癌類型,早期很難被診斷出。突變的表皮生長因子受體已經成為新型抗癌治療的分子標靶。本論文所使用鴉膽子水溶液萃取物有效地減弱了在非小細胞肺癌具有突變EGFR L858R/T790M的生長。癌幹細胞具有抗藥性,轉移和癌症復發,並且可以影響腫瘤治療的發展。重要的是,抗藥性使腫瘤更惡化。本論文也探討了鴉膽子水溶液萃取物對非小細胞肺癌的癌幹細胞的療效與反應機制。鴉膽子水溶液提取物是具可以成為非小細胞肺癌放射性治療有潛力的藥物。 第二部分: 發展teroxirone成為有效治療肝癌細胞的藥物 中文摘要 Teroxirone (1,3,5-tris((oxiran-2-yl)methyl)-1,3,5-triazinane-2,4,6-trione)是三環氧化物抗腫瘤劑,此研究目的是確定teroxirone如何調控與凋亡相關的細胞死亡。 利用MTT檢測三種肝細胞癌細胞系:Huh7(突變體p53),HepG2(野生型p53)和Hep3B(p53-缺失型) assay(細胞存活檢測) 細胞存活率,利用流式細胞儀及西方點墨法觀察凋亡所導致的細胞死亡。本研究發現在Huh7 細胞所引起凋亡的細胞死亡是透過外在途徑。Teroxirone 可以誘導從Huh7腫瘤球體所純化出來的腫瘤幹細胞的凋亡並抑制Huh7腫瘤球體幹細胞特性。
  • Item
    建立人類非小型細胞肺癌之癌幹細胞對藥物的篩選平台
    (2015) 范柏緯; Fan, Po-Wei
    本實驗以肺癌類幹細胞為模式研究 teroxirone 與中草藥抑制細胞生長的效果。之前研究已經知道低劑量的 teroxirone 具有抑制人類非小細胞肺癌 (NSCLC) 細胞生長之效果,在這次實驗中利用 BrdU assay 、反轉錄聚合酶連鎖反應、西方墨點法及 TUNEL assay 證實此藥物會藉由引起細胞凋亡而抑制 NSCLC 細胞之癌類幹細胞的生長,並且會抑制幹細胞標記分子的表現。另一部分,已經有報告指出多種中草藥具有抗癌效力,而本實驗篩選出中草藥 A 可以抑制 H1975 (EGFR 雙重突變的肺癌細胞株) 貼附型細胞及癌類幹細胞的生長,利用流式細胞儀、反轉錄聚合酶連鎖反應及西方墨點法證實此中藥會誘使 H1975 細胞凋亡,並且也會抑制幹細胞標記分子的表現。