理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以癌細胞株與動物模式探討吲哚結構化合物對於腫瘤細胞的生長抑制及其機轉
    (2011) 黃信銘; Sin-Ming Huang
      背景:前人研究指出,多種吲哚類化合物具有抑制細胞分裂的效果,進而導致癌細胞的細胞週期停滯和細胞凋亡。我們實驗室先前的研究證明,3-indole這個新穎的吲哚結構化合物可在30M的濃度下,藉由粒線體途徑(mitochondrial pathway)引起肺癌細胞凋亡,並在動物模式中抑制腫瘤生長。目的:本篇研究探討低濃度3-indole(10M)對癌細胞造成的生長抑制及其分子機轉。另外,我們也發展了另一個新穎的吲哚類化合物—SK228。我們利用細胞及動物模式,探討其對癌細胞生長的影響及其分子機轉。結果:在以10M 3-indole處理A549、CL1-1及H1437肺癌細胞株之後,發現癌細胞生長被抑制,並且造成細胞週期停滯於G1期。3-indole引起的DNA損傷由Comet assay所驗證,並且數種DNA損傷反應蛋白質及G1期調控蛋白質(例如RB、p53、p21和 SMAD3)在3-indole處理後表現量增加。我們進一步發現,3-indole也會引起DNA損傷反應路徑—ATM/ATR路徑的活化;另外,活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的抑制劑rotenone能降低3-indole引起的DNA損傷和ATM/ATR反應路徑的活化。這些結果指出,ROS在3-indole引起的癌細胞生長抑制中,扮演重要的角色;動物異種移植(xenograft)實驗進一步證明,3-indole在細胞模式中活化的反應路徑,亦可見於動物模式中。在SK228的研究中,我們發現該化合物可有效的抑制肺癌及食道癌細胞生長,而對於正常肺纖維母細胞則無明顯影響。在以SK228處理過的細胞中,觀察到代表細胞凋亡的「細胞膜內膜外翻」的現象,指出SK228會引起細胞凋亡。我們進一步驗證了,SK228藉由與DNA的結合、鑲嵌及產生ROS而造成DNA的結構改變及損傷。SK228的處理會促進cytochrome c從粒線體釋放至細胞質中,以及caspase-3 和 caspase-9的活化,但不影響caspase-8的活性,並且這些反應可被ROS的抑制劑rotenone所抑制。另外,BCL-2家族的蛋白質表現量及粒線體外膜的完整性,亦受到SK228的影響。我們更進一步發現,SK228藉由降低FAK/paxillin路徑及RhoA的活性而抑制癌細胞的轉移能力。另外,動物實驗也證明SK228可有效抑制腫瘤細胞的生長,並且沒有引起明顯的體重變化或血液學、生化學上的明顯傷害。而且,藉由TUNEL assay和免疫組織化學染色證明,SK228可在動物模式中誘發癌細胞的細胞凋亡,進而抑制腫瘤生長。結論:本實驗證明,低濃度3-indole會藉由產生ROS而造成DNA損傷,並引起ATM/ATR路徑和TGF-β/SMAD路徑的活化,進而使細胞產生細胞週期G1期停滯現象。另外,SK228會藉由造成DNA損傷及ROS的產生而誘使癌細胞經由粒線體路徑進行細胞凋亡,並且也證明SK228可以在低濃度下有效抑制癌細胞的轉移能力。
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    PPP2R2B基因:啟動子記述及Bβ1/Bβ2 isoform在神經退化的角色
    (2010) 林志信; Chih-Hsin Lin
      PPP2R2B (亦稱為Bβ)廣泛表現在神經元,可調節去磷酸酶PP2A對tau及其他受質的去磷酸化作用。PPP2R2B基因5'端CAG重複擴增,導致體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病第十二型小腦萎縮症。相反地,低轉錄活性且稀有短的等位基因,與台灣阿茲海默氏病和原發性顫抖症相關。本論文的第一部分在探討PPP2R2B基因CAG重複序列的角色,和鄰近cis要素及相關蛋白質調控PPP2R2B表現的情形。缺失/特定點突變、電腦模擬、cDNA 過度表現等實驗顯示,CREB1和SP1結合在CAG 重複的上游保守序列,來增加PPP2R2B的表現;然而TFAP4結合在CAG 重複的下游保守序列,來降低PPP2R2B的表現。DNA pull-down和染色質免疫沉澱-聚合酶連鎖反應等實驗進一步證實,CREB1、SP1和TFAP4結合在PPP2R2B起動子上。AT重複置換CAG重複的實驗顯示,CAG重複本身亦為一正調控PPP2R2B表現的cis要素。這些結果顯示CREB1、SP1和TFAP4在調節PPP2R2B表現中扮演角色,因此提供了一個調節PP2A活性的機制。論文的第二部分著重在建立穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1/Bβ2細胞株,來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中所扮演的角色。被誘導的Bβ1和Bβ2蛋白分別座落在細胞質和粒線體。Bβ細胞株的細胞週期分析顯示Bβ2表現的細胞,subG1和G2/M顯著增加,並伴隨著細胞存活率的顯著降低及cell division cycle (Cdc2)磷酸化的增加。表現Bβ2的細胞其特徵包括:活性氧自由基(ROS)和caspase 3活性增加、粒線體膜電位降低、Bax增加和cytochrome c由粒線體釋出至細胞質等,暗示Bβ2會誘導細胞自戕。抗氧化劑-tocopherol的添加可減弱ROS產生及cytochrome c釋放。總言之,這些結果顯示Bβ2能透過提升粒線體ROS的產生而誘導細胞凋亡。因此抑制Bβ2表現可能被發展為有潛能的治療策略,來治療與PP2A/Bβ2活性增加相關的神經退化性疾病。
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    鑑定新藥物NH040-1透過抑制神經細胞內質網壓力以治療第十七型脊髓小腦共濟失調症
    (2015) 鄭瑀萱; Yu-Hsuan Cheng
    第十七型小腦脊髓共濟失調症 (Spinocerebellar ataxia type 17; SCA17) 是一種由多麩醯胺(polyglutamine; polyQ)蛋白異常擴增所引起的神經退化性疾病,致病原因是在TATA box binding protein (TBP) 基因上CAG三核苷序列重複出現不正常擴增,因而轉譯出異常的polyQ蛋白表現;polyQ蛋白異常擴增造成蛋白質錯誤折疊及聚集(Aggregation),另外未折疊及錯誤折疊蛋白若在內質網內堆積會引發內質網壓力 (Endoplasmic reticulum stress; ER stress),而細胞會啟動未折疊蛋白反應 (Unfolded protein response; UPR) 保護機制以修復內質網功能,一旦壓力持續未解決,反而會誘發由內質網介導的凋亡路徑進而造成細胞死亡。此外內質網功能失調也會增加活性氧 (Reactive oxygen species; ROS) 的生成,誘發氧化壓力而加劇傷害。近年來,越來越多研究認為內質網壓力及氧化壓力可能參與第十七型小腦脊髓共濟失調症致病過程,且許多文獻指出,中草藥的使用具有治療退化性疾病之潛力。因此,本研究設計 (I)人類神經瘤母細胞 (Neuroblastoma SH-SY5Ycells) 以毒蘿蔔素 (Thapsigargin; TG) 及衣黴素 (Tunicamycin; TM) 誘導的內質網壓力、(II) SCA17 nTBP/Q79-EGFP細胞以多西環素 (Doxycycline)誘導出polyQ蛋白表現 (III) SCA17小鼠模式三階段實驗,鑑定金銀花 (Lonicera japonica)之有效成分NH040-1是否具有保護神經細胞的作用。實驗結果顯示NH040-1可增加由TG或TM所造成細胞死亡的生存率、可抑制神經細胞凋亡、可降低內質網壓力路徑相關蛋白的表現並可減少由內質網壓力產生的活性氧生成量,顯示NH040-1對內質網壓力誘導的細胞死亡具有改善效果;並進一步以多西環素誘導出的SCA17 nTBP/Q79-EGFP細胞,我們發現NH040-1可對Q79細胞型態退化有顯著改善效果、減少Q79細胞聚集的現象、且可降低內質網壓力誘導的細胞凋亡表現。實驗進一步轉移至SCA17基因轉殖小鼠上,藉由腹腔注射NH040-1藥物,透過滾輪、步行等實驗觀察其行為,結果顯示NH040-1能夠有效地促進其滾輪上之行為分析以及改善步行印跡,在其運動失調的症狀上發揮療效,並且可以減少基因轉殖小鼠小腦中TBP/polyQ 蛋白的不正常聚集及內質網壓力介導的細胞凋亡現象,以及改善Purkinje cells失序分佈。綜合以上實驗結果,NH040-1具有透過抑制內質網壓力及活性氧生成的表現,進而治療第十七型小腦脊髓共濟失調症的潛在能力。
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    含氟抗生素光誘發聚合類核黃素及導電高分子的反應與葡萄糖感測應用
    (2011) 洪嘉均
    含氟抗生素Lomefloxacin(簡稱LFLX)在含氧環境中受到UV光照射時會進行脫氟反應,所衍生的碳烯可與氧氣反應,進一步生成高反應性含氧自由基(Reactive oxygen species,簡稱ROS)。有鑒於此,本論文利用黃血鹽、NADH、維生素C與Ru(bpy)32+探討其氧化力,發現其氧化力高達1.0 V。根據此一結果,我們藉以對類核黃素、苯胺及吡咯進行氧化聚合反應。原子力顯微鏡(Atomic force microscopy,簡稱AFM)分析結果顯示:這些具電化學活性單體可被LFLX氧化,而聚合固定於導電玻璃表面。因此,我們也以之製備類核黃素、苯胺及吡咯修飾電極,藉以對過氧化氫進行檢測。實驗結果顯示:聚苯胺修飾電極可降低過氧化氫過電壓。若在這些電極表面再修飾金屬微粒,如白金、銀與銅,發現聚苯胺-銀修飾電極對過氧化氫具有更高檢測能力,我們也藉以製備葡萄糖修飾電極,成功對葡萄糖進行定量分析。