理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    聚苯乙烯奈米塑膠顆粒在海水或淡水中的毒性差異及加上二苯甲酮-3共處理後在海水中對青鱂魚的影響
    (2022) 邱旭證; Qiu, Xu-Zheng
    隨著科技的發展,塑膠製品的大量使用造成環境中越來越嚴重的塑膠污染已在近年成為人們關注的重大問題。另一項受到眾人矚目的汙染源則是市售防曬乳中常見的化學添加物:二苯酮家族,其中又以二苯甲酮-3(Benzophenone-3, BP-3)的防曬效果最好,但其毒性也最大。不管是塑膠垃圾分解後形成的塑膠顆粒或是BP-3等添加物,對於海洋的影響都最為深遠,但現行研究多半著重於兩者對淡水脊椎生物的影響,針對海水脊椎動物的研究數量卻是遠遠不及。有鑑於此,本研究選擇青鱂魚(Oryzias latipes)作為本研究的模式動物,利用青鱂魚的廣鹽性,比較聚苯乙烯奈米塑膠顆粒(Polystyrene nanoplastic particles, PS-NPs)在海水中和淡水中是否會對魚類造成不同程度或不同類型的傷害。除此之外本研究也針對海水環境分別測試PS-NPs和BP-3以及在共處理情況下這些物質對胚胎早期發育的影響。首先,我們使用了0、10、25和50 ppm四種不同濃度的PS-NPs處理,分別在海水及淡水環境下進行實驗,結果顯示在海水環境50 ppm組別中發現死亡率有顯著上升,且海水處理下的25和50 ppm組別中發現,樣本的表皮離子細胞數目有顯著減少,細胞分泌的氫離子和氯離子也被抑制。淡水處理下則是在25和50 ppm組別中觀察到樣本的側線毛細胞數量顯著減少,同時在25 ppm組別中觀察到胚胎的活動力下降。而BP-3的實驗,我們將胚胎暴露在含0、0.005 % DMSO、1、3和5 ppm BP-3的海水中,結果顯示在含有BP-3的海水中暴露8天後,雖然不會造成胚胎死亡,但3 ppm和5 ppm處理組在個體長度等早期發育指標及離子細胞、毛細胞數量上有顯著下降。在共處理的情況下,則是透過控制組、3 ppm BP-3、25 ppm PS-NPs及3 ppm BP-3加上25 ppm PS-NPs的共處理組互相比較,我們發現和單純暴露於BP-3的組別相比,共處理組中兩個變因對胚胎的影響反而變小。總結以上結果,PS-NPs在淡水與海水中會呈現不同強度或不同面向的傷害;BP-3則會造成發育遲緩和離子細胞、毛細胞的數量下降;但共處理後,BP-3因受到PS-NPs的影響,毒性會減弱。
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    青鱂魚海水型離子細胞之排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制研究
    (2015) 劉咸台; Liu, Sian-Tai
    海水硬骨魚皮膚或鰓上的離子細胞主要負責排氨、排酸以及排鹽等功能。過去研究認為酸促進氨排放的機制對於淡水魚排氨相當重要。然而,酸促進氨排放的機制對於海水魚排氨的重要性至今仍未清楚。除此之外,離子細胞的排酸機制在海水魚的研究中也尚未釐清。本研究的目的是利用廣鹽性物種青鱂魚為模式,用來釐清海水魚離子細胞的排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制。 在第一章利用選擇性離子掃秒電極的電生理技術來偵測仔魚體表的氫離子濃度梯度,發現海水青鱂魚卵黃囊體表的區域有酸性層的存在。卵黃囊體表的離子細胞其排氫的能力比角質細胞佳。在Tricine buffer和EIPA藥物處理後發現仔魚體表的排酸和排銨皆明顯的下降。藉由原位雜交反應以及化學免疫染色的方式標定出Na+/H+ exchanger 2 (NHE2) mRNA和NHE3蛋白皆表現在同一型海水離子細胞上。經定量即時聚合酶鏈鎖反應分析中發現青鱂魚鰓上的NHE3、Rhesus B glycoprotein (Rhbg)、Rhcg1和Rhcg2的mRNA在海水馴養後表現量下降,NHE2則是表現量上升。然而,在高銨海水馴養後青鱂魚鰓上的NHE3、Rhbg、Rhcg1和Rhcg2的mRNA表現量皆上升。這些發現證實海水型離子細胞同時具有排酸以及排氨的能力,藉由離子細胞的NHE和Rh蛋白來參與酸促進氨排放的排氨機制。 在第二章將利用電生理技術測量海水青鱂魚仔魚體表離子細胞的氫和氯離子排放量。在NHE、Carbonic anhydrase (CA)、anion exchanger (AE)蛋白的抑制劑處理後發現離子細胞的排氫和排氯皆明顯下降。在短期CO2馴養後會同時刺激離子細胞酸和氯的排放量。透過原位雜交反應和化學免疫染色的方式定位CA2和AE1皆表現在同一型海水離子細胞上。青鱂魚鰓上的Na+/K+/2Cl- cotransporter (NKCC1a)、CA2和AE1 的mRNA在海水馴養後皆上升。另外,在酸化的海水馴養後鰓上的AE1a和AE1b 的mRNA皆上升;而NKCC1a則是在鹼化的海水馴養後上升。這些結果解釋海水魚離子細胞的排酸機制並重新定義過去所建立的排氯機制。 在第三章我們將近一步的探討NHE2蛋白在海水型離子細胞的酸鹼平衡和排鹽功能。在抑制NHE2蛋白質表現後離子細胞的排酸和排氯皆明顯的下降,說明NHE2參與了海水型離子細胞的酸鹼平衡和排鹽功能。綜合這些結果,我們解釋海水型離子細胞的排氨、排鹽以及酸鹼平衡機制並且發現這些機制彼此間的是有關聯性的。