理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討漸進式熱預處理以及缺血預處理於大鼠心肌缺血再灌流損傷之保護作用
    (2022) 陳玥希; Chen, Yueh-Hsi
    缺血性心臟病是世界主要致死原因之一。當冠狀動脈遭到堵塞時,產生急性心肌梗塞,導致血管下游組織缺血、供氧減少而促使心臟組織走向死亡。對於這樣的清況,公認的治療方法為通過原發性冠狀動脈介入治療來恢復血流使其恢復含氧。然而,恢復含氧血流卻相反地會誘導心肌細胞死亡並增加梗死面積,從而降低其效益,這便是所謂的缺血/再灌流損傷。心肌可以藉由預處理、後處理和藥物預處理達到保護效果。全身性的漸進式熱預處理(PTP)可能具有產生抗氧化壓力的心臟保護作用,可有效減少細胞凋亡,並降低缺血/再灌流損傷的情形。在缺血預處理(IPC)的部分,長期缺血前給予短時間的缺血處理已被公認為有效預防缺血/再灌流損傷的心臟保護機制之一。熱預處理和缺血預處理這兩種不同的預處理類型都可以提供心血管保護,任何一種應用都可以在心肌I/R損傷後保持心臟微血管的功能和結構完整性。然而,在 PTP 中更有效的保護作用仍有待探索,例如三重漸進式熱預處理 (3PTP),它能夠提供比單一熱預處理更有效的心血管保護,並可能維持缺血/再灌流損傷後心臟微血管的功能和結構完整性。與細胞凋亡、自噬、壞死等其他形式的細胞死亡不同,依賴鐵的程序性細胞死亡是一種新型的細胞死亡方式,也是包含心血管疾病、I/R 損傷等疾病研究的新指標。在本次研究中,我們應用了兩種不同類型的預處理,3PTP 和 IPC分別來保護心臟功能,旨在研究它們對心臟 I/R 中心肌結構、細胞凋亡、炎症和鐵凋亡的保護機制。在心肌缺血/再灌流損傷模型當中,大鼠通過閉塞冠狀動脈左前降支使其經歷60分鐘的缺血然後疏通血管再灌注240分鐘,並同時檢測血流動力學參數,包括心電圖、微循環、心率、左心室舒張末期壓、心室腔內壓力的心室血壓的最大上升速率 (+dp/dt) 和血壓最大下降速率 (-dp/dt)。心肌梗塞的大小通過 Evans blue-TTC 染色方式檢測。通過西方墨點法和組織免疫染色確定預處理誘導的生化保護機制。在我的結果中顯示心肌缺血/再灌流會抑制心臟的微循環,誘導心電圖 S-T 段升高,增加鐵依賴性細胞死亡模式發生、紅血球聚集、白細胞和巨噬細胞/單核細胞浸潤、梗塞面積增加、白血球生長因子和TUNEL檢測的陽性反應增加。而在接受預處理的保護方法後能產生抵抗心肌缺血/再灌流傷害的心臟保護效果,包含+dp/dt的數值回升,左心室舒張末期壓改善,紅血球、白血球浸潤現象和TUNEL檢測的陽性反應減低,心臟組織破碎化和梗塞面積降低,以及鐵依賴性細胞死亡指標蛋白減少。總言之,本研究確定了 IPC在 I/R 誘導的心臟損傷的情況下,能提供對抗鐵依賴性細胞死亡的心臟保護作用。以及,經過改良的 3PTP 可能通過 Bag3 介導的受損心臟結構和功能完整性的保護機制,對 I/R 損傷的心臟提供了防禦效果。因此可認為,三階段式熱預處理(3PTP)及缺血預處理(IPC)的治療方式能減輕心肌缺血/再灌流傷害下的左心室結構惡化和功能障礙。
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    適當硒濃度對Cisplatin治療的三陰性乳癌MDA-MB-231細胞所誘導之鐵依賴型細胞死亡的效果
    (2020) 李雨倢; Lee, Yu-Jay
    硒(Se)為人體所需的必需營養素且被認為可預防癌症。乳癌在全球女性癌症發生率中位居第一位,患者血清Se濃度會隨著腫瘤之惡性轉移而顯著降低。Cisplatin為廣泛使用於惡性癌症的化療藥物,臨床上的使用經常伴隨凋亡性阻抗。本研究探討礦物質Se與Cisplatin同時給予對人類三陰性乳癌細胞MDA-MB-231之效用,並探討是否透過非凋亡性鐵依賴型細胞死亡(Ferroptosis)提升Cisplatin之細胞毒殺能力。結果發現,生存率較低的乳癌患者傾向胞內自由鐵之聚積,且預後較差的三陰性乳癌細胞MDA-MB-231誘發Ferroptosis之現象較管腔A型乳癌細胞MCF-7明顯。礦物質Se抑制MDA-MB-231細胞生長的效果較Zn及Fe佳,Se可提升胞內自由鐵,並在合併Cisplatin後具協同作用。Se透過提升Cisplatin處理之MDA-MB-231細胞胞內自由鐵之聚集及Lipid ROS的產生來驅動Ferroptosis,增強Cisplatin之細胞毒殺能力。同時,Se與Cisplatin的合併給予導致Nrf2下游蛋白HO-1及FTH1的表現上調。此外,Se 2 μM在低層次及高層次硒蛋白的mRNA及蛋白表現皆達飽和,故為「適當硒濃度」。綜上所述,適當的Se濃度可透過Ferroptosis改善Cisplatin治療之三陰性乳癌細胞MDA-MB-231的效果,顯示癌症患者礦物質Se狀態對於抗癌藥物之治療效果的重要性。
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    透過抑制穀胱苷肽過氧化酶4誘導Sorafenib阻抗之人類肝癌細胞株Huh7進行鐵依賴型細胞死亡
    (2020) 唐漢軒; Tang, Han-Hsuan
    肝癌是全世界主要的癌症死因之一。Sorafenib (蕾莎瓦®)為一種多激酶抑制劑,被許可做為肝癌病人的第一線藥物;然而,癌細胞產生的抗藥性減弱sorafenib的療效。由於對sorafenib阻抗的肝癌也對於細胞凋亡產生阻抗,所以探尋其它調控型細胞死亡是非常重要。鐵依賴型細胞死亡為一新穎的鐵依賴型非凋亡的調控型細胞死亡,已被報導可有效殺死多種癌症部位的藥物阻抗細胞。鐵依賴型死亡具有以下特徵:脂質過氧化修復功能受損、產生氧化還原活躍的鐵離子、以及多元不飽和脂肪酸的氧化。透過整合型生物資訊分析,我們發現鐵依賴型死亡參與肝癌細胞對sorafenib的阻抗,以及發現穀胱苷肽過氧化酶4 (GPX4) 為癌症的良好預後指標;此外, sorafenib阻抗的人類肝癌細胞株Huh7 (Huh7R) 相對Huh7具有較少的GPX4表現、異常的鐵恆定,以及較高的ACSL4表現,且對於GPX4抑制劑1S,3R-RSL3 (RSL3) 所誘導的鐵依賴型死亡更敏感。而且,添加細胞自噬抑制劑Bafilomycin A1可緩解在Huh7R中抑制GPX4所造成的鐵依賴型死亡。機轉層面而言,鐵蛋白藉由溶酶體降解提供具細胞利用性的鐵增強抑制GPX4所誘導的鐵依賴型死亡。總結而言,本研究證明抑制GPX4所誘導的鐵依賴型死亡是個有潛力用於對抗sorafenib阻抗肝癌的策略。