理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以第十七型脊髓小腦運動失調症小鼠模式探討ERK活化與Purkinje神經細胞退化之相關性
    (2020) 林佳薇; Lin, Chia-Wei
    脊髓小腦共濟失調第十七型(SCA17)是常染色體顯性遺傳小腦共濟失調的一種亞型,是由TATA結合蛋白(TBP)基因中CAG / CAA重複序列的異常擴展所引起。SCA17的臨床特徵是漸進性共濟失調、痙攣、舞蹈症、類帕金森症和認知障礙。而於神經病理上,以小腦萎縮、Purkinje細胞丟失和神經膠質增生為SCA17疾病常見之特徵,並且最終導致共濟失調和行為障礙。實驗室先前已經建立了SCA17轉基因小鼠,以研究異常的TBP聚集體如何誘導SCA17病理作用。在這項研究中,我們主要分析了4-8周大的小鼠,即疾病發作的起始年齡。 我們發現在4週齡大SCA17轉殖基因小鼠中,出現了Purkinje細胞減少,Purkinje細胞核中出現TBP蛋白的累積和小膠質細胞活化。研究尚發現自6週齡大SCA17轉殖基因小鼠,開始發生Purkinje細胞退化情況,亦同時出現星形膠質和Bergmann膠質細胞的增生,並且觀察到在增生的星形膠質細胞和Bergmann膠質細胞中, ERK有被顯著活化之現象。而6週齡大的SCA17轉基因小鼠,也表現出步態紊亂與運動不協調的情況。進一步確認Purkinje細胞死亡的分子機制,6週和8週齡大的SCA17轉基因小鼠中,Bax / Bcl2比例,活化態的caspase-3和89 kD片段的PARP都有顯著增加。綜和上述,SCA17小鼠自6週齡開始,步態異常及運動不協調的表現與神經病理發病的機制在時序上是相呼應的。我們的研究表明活化的pERK是存在星形膠質細胞和Bergmann膠質細胞中,並且可能導致SCA17小鼠小腦神經發炎現象及神經元凋亡。 此外,我們篩選出了一種GSK3β潛力抑制劑PHA-767491,也已知是一種Cdc7 / CDK抑制劑。我們發現PHA-767491透過抑制神經炎症機制對蛋白質聚集相關疾病,如AD、SCA17各種模式均產生了神經保護作用。在SCA17小腦初代細胞培養和器官切片培養中,給予PHA-767491能降低神經膠質細胞的增生。在SCA17小鼠的動物模型中,給予PHA-767491亦可改善步態異常和降低了神經炎症情況,根據以上結果,我們認為聚焦在抑制神經炎症的途徑,可能是一種治療SCA17疾病的潛在策略。
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    Valproic Acid 對脊髓小腦萎縮症第十七型基因轉殖小鼠影響之評估
    (2010) 林峻緯; Chun-Wei Lin
    小腦萎縮症第十七型 (Spinocerebellar ataxia type 17, SCA17) 是一種漸進式的體染色體顯性神經退化性遺傳疾病,由轉錄因子TBP (TATA-box Binding Protein) 基因上的CAG三核苷擴增所引起。在臨床上,SCA17的病人會表現出運動失調、張力障礙、震顫性麻痺、癡呆、局部痙攣等症狀。此外,在SCA17的病人及我們所使用的SCA17基因轉殖小鼠上,小腦皮層中負責統和感覺及運動訊息的Purkinje cell,均有死亡、缺損的現象。當Purkinje cell發生死亡,小腦的功能便會受到影響。Valproic acid (VPA) 是一種短鏈脂肪酸類的組蛋白去乙醯酶抑制劑 (histone deacetylase inhibitor, HDACi),可以透過抑制GABA轉氨酶(GABA transaminase) 的活性,提升腦內GABA的濃度。透過疾病小鼠模式,VPA已經被證實對於許多神經退化性疾病有治療的效果,例如肌萎縮性脊髓側索硬化症 (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) 及脊髓性肌肉萎縮症 (spinal muscular atrophy, SMA)。而透過細胞模式的研究,VPA被證實可以減低多麩醯胺酸 (polyglutamine, polyQ) 對神經細胞所造成的毒性。本研究利用運動失調症狀及Purkinje cell缺損現象已被確認的SCA17基因轉殖小鼠,自四週齡起,透過日常飲水給予0.26% w/v 濃度的VPA;透過Rotarod測試,投藥後的SCA17小鼠在運動協調能力上有顯著的進步;而透過免疫化學染色及免疫螢光染色技術,我們也發現投藥後SCA17小鼠的Purkinje cell有較高的存活率及較正常的形態。綜合以上結果,我們認為VPA是一具有治療SCA17的潛力藥物。
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    藻類多醣萃取物的抗氧化活性做為多麩醯胺小腦萎縮症的治療策略
    (2014) 簡均如; Jyun-Ru Jian
    大多數與年齡相關的神經退化性疾病特點是異常蛋白於受影響之腦區域有不正常聚集、累積而致病。先前研究表示,細胞內氧化壓力增加可能參與神經退化性疾病發病的病程。許多報導指出藻類多醣物質具有抗氧化活性。本研究目標在探討褐藻多醣、葛仙米藻多醣與綠藻多醣的抗氧化活性,及其在多麩醯胺小腦萎縮症治療上的應用。首先檢測上述藻類多醣的DPPH與活性氧自由基補捉能力,結果顯示這三種藻類多醣皆具有活性氧自由基捕捉能力。其次藉由雙氧水處理人類HEK-293胚胎腎細胞與SH-SY5Y神經瘤母細胞後,以CellRox green 螢光染劑及流式細胞儀檢測細胞內活性氧分子,發現前處理此三種藻類多醣,皆可有效降低雙氧水誘發的細胞死亡及活性氧化物生成量。最後構築正常(ATXN3/Q14)及突變(ATXN3/Q75)的人類第三型小腦萎縮症全長cDNA,並短暫表現於HEK-293T細胞。三種藻類多醣的前處理皆可顯著降低ATXN3/Q14~75轉染細胞的活性氧化物,但僅褐藻多醣前處理有效增強ATXN3/Q75表現細胞中HMOX1基因的表現。
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    以基因轉殖小鼠模式評估SCA17之神經治療藥物
    (2015) 王建民; Wang, Chien-Ming
    第十七型小腦脊隨萎縮症 (SCA17)是一種體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病,患者通常會有共濟失調、肌張力不全、震顫麻痺、癡呆或癲癇等症狀。此疾病的發生主要是由於TATA box 結合蛋白(TBP)基因上CAG/CAA 三核苷酸過度擴增所致,此過度擴增會轉譯出多麩醯胺酸(polyglutamine)使TBP形成難溶性的不正常蛋白堆積在細胞中,進而造成細胞毒性,而這些不正常的蛋白也會造成TBP失去其正常功能,最終導致神經退化及死亡。為了研究此疾病,我們實驗室建立了SCA17基因轉殖小鼠,希望透過此動物模式來評估對SCA17有潛力的治療方式。組織切片培養是一種半活體系統,有別於一般的細胞培養,其可有效的模擬一個器官或組織中不同細胞之間交互作用的情形。我們透過SCA17基因轉殖小鼠的小腦組織切片培養來篩選對於SCA17有治療潛力的藥物。在篩選了二十一種藥物之後,我們發現四個藥物可以降低切片培養中Purkinje cell內不正常TBP之聚集,其中包括兩種植物萃取物NTNU312及NTNU319、一種組蛋白去乙醯化酶抑制劑(HDACi) splitomicin和由師大化學系姚清發老師合成的化合物NC004-6,這四種藥物均各具特色。近年來越來越多植物萃取物都被證實具有神經保護的功能;再者SCA17因TBP之突變導致細胞內轉錄功能異常,HDACi可藉由抑制組蛋白去乙醯化酶的活性調節組蛋白乙醯化的程度進而增加DNA的轉錄效率;而NC004-6是以黃酮的結構為基礎修飾而成的化合物,黃酮已經被證實具有抗氧化、抗發炎等功效,而氧化壓力與發炎亦正是不正常蛋白堆積所造成之致病機制之一。在初步的小量動物行為實驗中我們發現NC004-6、NTNU312及NTNU319皆能稍微改善SCA17小鼠的運動協調能力,此外,在病理分析上我們也看到給予NC004-6的組別,其小鼠的小腦重量有明顯的增加,表示NC004-6可能具有保護小腦避免萎縮的功效;我們也發現在給予NTNU319的組別其pRSK的表現量有明顯的增加,pRSK是ERK訊息傳遞的下游,能夠促進細胞存活。因此我們選擇了NC004-6、NTNU312及NTNU319這三支藥物進入大量動物實驗。我們發現給予了NC004-6的組別,在滾輪實驗及步態分析中皆能有效的改善運動行為能力及步態協調性,而給予了NTNU312及NTNU319的組別也能有效的改善SCA17小鼠在步態分析中的行為缺失。因此我們認為這三支藥物可能是具有潛力的治療藥物。